Jesteś tu:
>
>
>
Kardiomiopatia cukrzycowa w praktyce klinicznej
Kardiomiopatia cukrzycowa w praktyce klinicznej
Dr n. med. Cezary Sosnowski
Samodzielna Pracownia Hemodynamiki, Instytut Kardiologii im. Prymasa Tysiąclecia Stefana Kardynała Wyszyńskiego, Warszawa
Płeć:Mężczyzna
Wiek:62
Typ cukrzycy:2
Czas trwania rozpoznanej cukrzycy:7 lat

62-letni chory z cukrzycą typu 2, nadwagą, chorobą wieńcową, nadciśnieniem tętniczym i hiperlipidemią mieszaną został przyjęty do kliniki kardiologii z powodu narastającej od ok. 2 dni duszności wysiłkowej z towarzyszącym osłabieniem. Chory był przytomny, ale jego stan ogólny oceniono jako dość ciężki. Ciało chorego ułożone było w pozycji ortopnoe. Przy przyjęciu do kliniki zmierzono ciepłotę ciała, która wynosiła 36,7°C oraz liczbę oddechów (28/min). Skóra chorego była blada i chłodna w okolicy dystalnych części kończyn górnych i dolnych, pokryta lepkim potem. Ponadto stwierdzono: nad polami płucnymi szmer pęcherzykowy prawidłowy, ściszony u podstawy płuc, nad dolnymi polami płucnymi słyszalne liczne trzeszczenia, czynność serca miarowa, przyspieszona do 133/min, tony ciche głuche, szmer skurczowy nad koniuszkiem i w punkcie Erba; ciśnienie tętnicze 150/90 mmHg, tętno na tętnicach obwodowych prawidłowo napięte i wypełnione. W badaniu pozostałych układów i narządów nie stwierdzono istotnych nieprawidłowości. Konsultujący neurolog nie stwierdził cech ogniskowego ani oponowego uszkodzenia OUN.

W spoczynkowym zapisie EKG w chwili przyjęcia stwierdzono trzepotanie przedsionków z czynnością komór ok. 133/min, uniesienie odcinka ST w odprowadzeniach znad ściany dolnej i cechy niedokrwienia ściany przednio-bocznej (ryc.1).


W badaniach biochemicznych stwierdzono: Ht 52%, hemoglobina 16,8 g%, erytrocyty 5,8 mln/mm3, leukocyty 10 700/mm3, troponina I 22,78 ng/ml, CK MB 238 µ/l, Na 151 mmol/l, K 5,02 mmol/l, mocznik 64 mg/dl, kreatynina 1,1 mg/dl, glikemia 324 mg/dl, w gazometrii bez cech kwasicy.
W badaniu RTG klatki piersiowej stwierdzono powiększenie sylwetki serca w zakresie lewej komory oraz cechy znacznego zastoju w krążeniu płucnym. W wykonanej w trybie pilnym koronarografii ujawniono rozsiane, ale nieistotne zmiany miażdżycowe w lewej tętnicy wieńcowej (ryc. 2) oraz praktycznie niedrożną w początkowym odcinku prawą tętnicę wieńcową, z widoczną skrzepliną. Podano inhibitor receptora płytkowego GP IIb/IIIa i wykonano pierwotną angioplastykę z implantacją stentu uwalniającego lek antymitotyczny.

Chory otrzymał tlen do oddychania, płyny i.v., furosemid i.v., heparynę drobnocząsteczkową i.v., kwas acetylosalicylowy, klopidogrel, leki β-adrenolityczne i statynę. W pierwszej godzinie hospitalizacji uzyskano powrót rytmu zatokowego o częstości 92/min. Pomimo udrożnienia prawej tętnicy wieńcowej nie obserwowano rezolucji odcinka ST (ryc. 3).

W leczeniu cukrzycy zastosowano insulinoterapię, początkowo przy pomocy pompy i.v., a następnie metodą wielokrotnych wstrzyknięć.
W kolejnych dobach hospitalizacji do dotychczasowego leczenia dołączono inhibitor konwertazy angiotensyny (ACE). Pomimo prawidłowego nawodnienia, normalizacji stężenia mocznika i elektrolitów, glikemii oraz biochemicznych wykładników martwicy serca utrzymywały się objawy niewydolności lewokomorowej serca pod postacią tachykardii oraz zastoju w krążeniu płucnym. W badaniu echokardiograficznym wykazano powiększenie wymiarów jamy lewej komory, globalne zaburzenia kurczliwości i relaksacji mięśnia lewej komory, istotną hemodynamicznie niedomykalność zastawki dwudzielnej, prawdopodobnie w mechanizmie rozciągnięcia pierścienia mitralnego. Wynik tego badania korelował z obrazem wentrykulografii lewostronnej wykonanej bezpośrednio po koronarografii (ryc. 4). Konsultujący kardiochirurg nie znalazł wskazań do leczenia zabiegowego.

Zwiększono dobową dawkę inhibitora ACE oraz leku moczopędnego, stopniowo uzyskano zadowalające wyrównanie krążenia w klasie NYHA II. W leczeniu cukrzycy zastosowano przewlekle insulinoterapię w czterech wstrzyknięciach na dobę, uzyskując prawidłowe wyrównanie metaboliczne. Stężenie BNP w piątej dobie wynosiło 1562 ng/ml.

Informacje o cukrzycy
Cukrzycę rozpoznano przed ok. 7 laty. Dotychczas chory leczony był pochodną sulfonylomocznika i metforminą. Przed ok. 3 latami rozpoznano nadciśnienie tętnicze oraz mikroalbuminurię. Stężenie HbA1c przy przyjęciu wynosiło 9,8%, białkomocz dobowy oznaczony w trakcie hospitalizacji – ok. 200 mg, w ocenie dna oczu stwierdzono retinopatię prostą obu oczu oraz angiopatię nadciśnieniową II okres wg KW.

Rozpoznanie
Na podstawie oceny klinicznej i wyników badań dodatkowych rozpoznano ostry zespół wieńcowy z przetrwałym uniesieniem odcinka ST u osoby z niewyrównaną cukrzycą typu 2, powikłaną mikroangiopatią (nefropatia w okresie wydolności nerek oraz retinopatia prosta obu oczu), makroangiopatią (choroba niedokrwienna serca) oraz kardiomiopatią, z nadciśnieniem tętniczym, nadwagą i hiperlipidemią mieszaną.

Komentarz

Za rozpoznaniem kardiomiopatii cukrzycowej przemawiają:

  • bezbólowy przebieg zawału mięśnia serca
  • obecność sztywnej tachykardii
  • zaburzenia kurczliwości mięśnia lewej komory nieodpowiadające obszarowi ukrwienia tętnicy odpowiedzialnej za zawał
  • zaburzenia relaksacji mięśnia lewej komory
  • przewlekłe niewyrównanie metaboliczne cukrzycy
  • obecność przewlekłych powikłań cukrzycy.
    • Zaciekawił Cię powyższy przypadek kliniczny? A może nie zgadzasz się z jego autorem? Podziel się swoją opinią i podyskutuj z innymi użytkownikami serwisu Diabetologiaonline.pl.


      Dodaj komentarz

      Pola oznaczone * są wymagane.
      Słowa kluczowe:
      Pokaż
      diabeTECH
      Nota prawnaPolityka prywatnościRedakcja serwisuKontakt z redakcjąMapa serwisuZgłoś uwagi