„XIII Zjazd Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego uważam za otwarty” ogłosił 19 maja w sali Auditorium Maximum w Krakowie prezes PTD, prof. zw. dr hab. Władysław Grzeszczak. Sala amfiteatralna z ledwością pomieściła gości i uczestników kongresu. Wśród nich znaleźli się nie tylko przedstawiciele środowisk medycznych, ale także reprezentanci krakowskich i małopolskich władz samorządowych, rządowych oraz Uniwersytetu Jagiellońskiego czy sponsorów – firm farmaceutycznych.

W swoim wystąpieniu profesor Grzeszczak wyznaczył również cele, jakie będą przyświecać dwudniowym obradom. Przede wszystkim dają możliwość do spotkania kilku tysięcy osób, naukowców, lekarzy oraz ludzi innych zawodów, którzy biorą aktywny udział w diabetologicznych badaniach naukowych oraz sprawują opiekę nad 2 milionami chorych na cukrzycę w naszym kraju. Kongres umożliwi im nie tylko dokształcenie się, w jaki sposób postępować z tą chorobą i jak wcześnie ją rozpoznawać, ale także co zrobić, aby uniknąć rozwijających się powikłań cukrzycy.

Istotnym wydarzeniem tegorocznego zjazdu są odbywające się po raz pierwszy sesje dla pielęgniarek i dietetyków. Zwrócił na to uwagę w swoim wystąpieniu prof. dr hab. med. Maciej Małecki, przewodniczący komitetu organizacyjnego, który rozpoczął sesję inauguracyjną zjazdu. „Polska diabetologia otwiera się na nowe środowiska naukowe. Jednego jestem pewien: ani XIV, ani żaden kolejny zjazd Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego nie odbędzie się już bez programu przeznaczonego dla tego środowiska” – podkreślił.

W trakcie krótkich wystąpień podczas inauguracji wybiegano nie tylko w przyszłość. Rodowity krakowianin, prof. dr hab. Jacek Sieradzki, przeniósł się o ponad 22 lata wstecz, do roku 1989. Wówczas również u stóp Wawelu odbywał się zjazd PTD, który zgromadził zaledwie 400 uczestników. Zaledwie, bo XIII zjazd przyciągnął ich około 3 tys.

 

Insulinooporność

Ważną częścią czwartkowej sesji inauguracyjnej było wygłoszenie dwóch wykładów. Pierwszy z nich to wykład im. Mieczysława Wierzuchowskiego „Rola tkanki tłuszczowej i mięśni szkieletowych w rozwoju insulinooporności” zaprezentowany przez Marka Strączkowskiego (Klinika Endokrynologii, Diabetologii i Chorób Wewnętrznych, Uniwersytet Medyczny w Białymstoku). Insulinooporność, określana jako zmniejszona odpowiedź organizmu na insulinę, jest czynnikiem ryzyka cukrzycy typu 2, nadciśnienia tętniczego, chorób układu krążenia, zespołu policystycznych jajników oraz innych schorzeń. Kluczową rolą w jej rozwoju odgrywa tkanka tłuszczowa oraz mięśnie szkieletowe. Tkanka tłuszczowa wskazuje dużą aktywność metaboliczną, wydzielając szereg substancji mających aktywność pro- lub przeciwzapalną i jednocześnie wpływających na działanie insuliny. Jedną z najważniejszych cytokin regulujących odpowiedź na zapalną jest interleukina 6 (IL-6) należąca do rodziny białek, dla których podjednostkę receptorową stanowi glikoproteina 130 (gp 130). Strączkowski zaznaczył, że wraz z zespołem wykazał podwyższone stężenie rozpuszczalnej formy gp 130 w surowicy w stanach insulinooporności, co sugeruje zatrzymanie wewnątrzkomórkowego przekaźnictwa gp 130. Insulinooporność łączy się również ze zwiększonym wydzielaniem wolnych kwasów tłuszczowych, dlatego określana jest jako stan ektopowego gromadzenia się lipidów z powodu niewydolności tkanki tłuszczowej jako „bufora energetycznego”. Szczególnie istotna wydaje się akumulacja toksycznych form lipidów, jak ceramidy i diacyloglicerole, w mięśniach szkieletowych, stanowiących najważniejszą tkankę odpowiedzialną za insulino-zależny wychwyt glukozy, twierdził autor. Ceramid i diacyglicerol upośledzają sygnalizację insuliny, mogą również być przekaźnikiem w sygnalizacji cytokin prozapalnych. Autorowi i wsp. udało się wykazać, że zawartość ceramidu w mięśniach jest związana z pogorszeniem wrażliwości na insulinę, a akumulację ceramidu w mięśniach stwierdza się u osób z grup ryzyka cukrzycy typu 2. Podsumowując stwierdził, że poznanie patogenezy insulinoodporności ma istotne znaczenie w wykrywaniu predyspozycji do chorób z nią związanych oraz w opracowaniu nowych metod leczenia.

 

Genetyka

Autorem drugiego wykładu im. Jakuba Węgierki „Genetyka da się lubić: badania molekularne w cukrzycy dziś, jutro, pojutrze”, zaprezentowanego na sesji jest Tomasz Klupa (Katedra i Klinika Chorób Metabolicznych, Uniwersytet Jagielloński, Kraków). Jak zauważył, okres ostatnich kilkunastu lat to czas intensywnego rozwoju badań genetycznych w cukrzycy, które znalazły już bezpośrednie zastosowanie praktyczne w przypadku chorych z cukrzycą monogenową. Dla kilkudziesięciu tysięcy pacjentów w Polsce reprezentujących te formy choroby można prognozować ich przebieg, oceniać ryzyko rozwoju powikłań, stosować w praktyce poradnictwo genetyczne i, co niezmiernie ważne, optymalizować terapię. W przypadku większości chorych z cukrzycą monogenową leczenie zastosowane w oparciu o diagnozę molekularną jest skuteczniejsze w sensie optymalizacji wyrównania metabolicznego, bezpieczniejsze, wygodniejsze i pozwalające na utrzymanie znacznie wyższego komfortu życia. Co ważne, zdaniem autora wykładu, wstępna, kliniczna diagnoza cukrzycy monogenowej, pozwalająca na skierowanie pacjenta do ośrodka referencyjnego, może być oparta o właściwie przeprowadzony wywiad lekarski, badanie fizykalne i proste badania biochemiczne. W przypadku najczęściej występującej cukrzycy typu 2 (T2DM) sukces w postaci możliwości praktycznej aplikacji wyników badań genetycznych jest ograniczony. Dotychczas odkryto ponad 30 loci chromosomalnych związanych z rozwojem T2DM, w większości reprezentują one geny związane z funkcją komórek beta trzustki co częściowo może być związane z problemami metodologicznymi prowadzonych dotąd badań. W sumie wyjaśniają one jednak poniżej 10% podatności genetycznej na rozwój T2DM. Brak przełomu w badaniach nad genetyką T2DM jest zapewne konsekwencja próby ”pójścia na skróty”, zastosowania techniki badania asocjacyjnego w przededniu wprowadzenia na rynek badań genetycznych technologii pozwalających na sekwencjonowanie najpierw całego egzomu, a następnie całego genomu. Jak twierdzi Klupa, prawdopodobnie wyniki tych badań zweryfikują negatywnie hipotezę o cukrzycy jako schorzeniu dziedziczonym wielogenowo na rzecz teorii dziedziczenia oligogenowego. Nie można wreszcie wykluczyć, iż prawdziwa „genetyczna” odziedziczalność choroby jest przeszacowana, a zwykle dodatni wywiad rodzinny w kierunku cukrzycy typu 2 jest u chorych bardziej związany z przejmowaniem pewnych nawyków np. diety czy aktywności fizycznej.

Mimo że właśnie rozpoczęty zjazd jest XIII z kolei, uczestnicy sesji inauguracyjnej nie wierzą w to, że mógłby być pechowy. A czy wszystkie cele i pokładane w nim nadzieje zostaną zrealizowane? Tego dowiemy się już za dwa dni.