Australijscy naukowcy z University of Queensland Diamantina Institute w Brisbane wykazali korelację pomiędzy ekspresją genów z monocytów krwi i glicemią u osób z cukrzycą typu 1. Przeanalizowane próbki pochodziły od sześciu zdrowych osób (kontrole) i 16 dzieci, u których najdalej trzy miesiące wcześniej zdiagnozowano cukrzycę typu 1. Obserwacje i testy molekularne prowadzono do roku. Okazało się, że dane pozwalają wyznaczyć dwa odrębne profile, które ostro lub umiarkowanie odróżniały się od grupy kontrolnej. W pierwszej grupie znalazły się osoby z istotnie wyższym poziomem hemoglobiny glikowanej podczas pierwszego roku po diagnozie. W analizie uwzględniono oczywiście dzienne dawki insuliny egzogennej. Profil genetyczny skonstruowano na bazie mutacji w dziewięciu genach, które niezmiennie były związane z kontrolą glikemii u nowo zdiagnozowanych pacjentów, a także u zdrowych osób z ich rodzin (z pokrewieństwem pierwszego stopnia), co może świadczyć o ich przynależności do grupy ryzyka zachorowania na cukrzycę. Wynikiem mutacji były zaburzenia szlaków kontroli metabolizmu i żywotności komórek mierzone między innymi poziomem stresu oksydacyjnego w retikulum endoplazmatycznym (indukcja HIF1A, DDIT3, DDIT4 iGRP78). Określony w ten sposób fenotyp monocytów może okazać się nowym biomarkerem postępu choroby jako, że stres oksydacyjny ma wpływ na funkcjonowanie systemu immunologicznego w cukrzycy typu 1.

Z kolei w cukrzycy typu 2 (oraz dwóch innych chorobach metabolicznych, jakimi są miażdżyca i reumatyczne zapalenie stawów), po raz pierwszy zidentyfikowano mechanizmy stymulujące produkcję interleukiny-1β, białka należącego do grupy cytokin i syntetyzowanego w makrofagach. Jest ona istotnym mediatorem stanów zapalnych i uczestniczy w wielu procesach komórkowych, takich jak proliferacja, różnicowanie i apoptoza. Zdaniem naukowców, to odkrycie może zmienić sposoby leczenia chorób immunologicznych, które obecnie polega na aplikowaniu leków hamujących działanie interleukiny-1β już po jej uwolnieniu z komórek. Teraz będzie można zadziałać wcześniej i zablokować jej syntezę, w efekcie czego zwiększy się efektywność terapii. Wyniki eksperymentów opublikowano w marcowym wydaniu Immunity.

Otyłość stanowi jeden z czynników ryzyka cukrzycy typu 2. Jednak u wielu otyłych osób cukrzyca nigdy się nie pojawia, a najnowsze badanie naukowców z

Beth Israel Deaconess Medical Center przynosi wytłumaczenie tego zjawiska, jak czytamy w kwietniowym wydaniu tygodnika Nature. W przeciwieństwie do utartych poglądów tkanka tłuszczowa odgrywa w cukrzycy bardzo pozytywną rolę. Otóż, w jej komórkach znajduje się gen ChREBP regulujący ilość glukozy uwalnianej do krwiobiegu, kiedy nie jest ona dostarczana w pokarmie. Dzięki niemu wzrasta również wrażliwość na insulinę. Wszyscy posiadamy ten gen, jednak poziom jego ekspresji nie jest u wszystkich jednakowy, co może stanowić istotny czynnik predykcyjny dla chorób metabolicznych. U większości osób otyłych naturalne funkcjonowanie ChREBP ulega zakłóceniu i stężenie glukozy we krwi niebezpiecznie rośnie, prowadząć w konsekwencji do rozwoju cukrzycy typu 2. Doświadczenie na myszach wykazało, że genetyczna modyfikacja ChREBP polegająca na zwiększeniu jego ekspresji, w konsekwencji czego komórki tłuszczowe gromadziły więcej cukru, chroniło zwierzęta przed rozwojem cukrzycy. Jeśli natomiast nawet u szczupłych myszy obniżano jego poziom – pojawiały się objawy choroby.

Niemedycznym, naturalnym sposobem zwiększenia ekspresji ChREBP jest przejście na dietę uboższą w tłuszcze nasycone. Wcześniejsze badania przeprowadzone zarówno na ludziach, jak i na zwierzętach sugerują, że spadek wagi i zwiększona aktywność fizyczna powodują zwiększenie ilości glukozy usuwanej z krwiobiegu i transportowanej do komórek tłuszczowych.