Interleukina-1β należy do grupy cytokin, jest ważnym mediatorem reakcji zapalnych i ma wpływ na wiele procesów komórkowych takich jak proliferacja, różnicowanie i apoptoza. Wydzielają ją głównie makrofagi, komórki NK, monocyty i neutrofile. Powstaje jako prointerleukina, a za jej aktywację odpowiedzialna jest kaspaza 1.

Znana jest od dawna (odkryto ją w 1972 r), natomiast dopiero teraz grupie naukowców z Cedars-Sinai Medical Center w Los Angeles pracujących pod kierunkiem dr. Moshe Arditi’ego udało się po raz pierwszy zidentyfikować mechanizm odpowiedzialny za jej wytwarzanie. Ich zdaniem, to odkrycie może mieć ogromne znaczenie dla leczenia chorób zapalnych w sposób prewencyjny, zanim dokonają spustoszenia w organizmie. Zapalenie jest istotą wielu chorób takich jak niektóre udary, miażdżyca tętnic, reumatoidalne zapalenie stawów czy cukrzyca typu 2. Na te choroby chorują setki milionów ludzi na całym świecie, a w samych Stanach Zjednoczonych ich liczbę szacuje się na 100 milionów.

Dotychczas znane leki mają blokują działanie interleukiny-1β już po jej uwolnieniu z komórek. Obecne odkrycie może pozwolić na działanie na wcześniejszym etapie, czyli blokowanie jej wytwarzania. Takie podejście ma szanse zapewnić otrzymanie dużo bardziej skutecznych leków.

Na czym polega ten mechanizm?

Otóż, komórki, w których na skutek np. czynników środowiskowych lub pod wpływem stresu metabolicznego dochodzi do dysfunkcji mitochondriów wchodzą w proces obumierania czyli apoptozy. Uszkodzone („utlenione”) mitochondria, których DNA jest obarczony nadmiarem wolnych rodników tlenowych stymulują kaskadę reakcji zapalnych (w układzie tzw. NLRP3 inflammasome, do którego przyłącza się mitochondrialny DNA) i m.in. aktywację kaspazy, co prowadzi do powstawania aktywnej interleukiny-1β. Dopóki, pod wpływem antyapoptotycznego białka Bcl-2, kaskada nie ulegnie zahamowaniu, nie ustaje produkcja interleukiny-1β. Apoptoza jest naturalnym procesem regulacyjnym, jednak z laboratoryjnych doświadczeń wynika, że nie każda apoptoza prowadzi do stanu zapalnego, natomiast produkcję interleukiny-1β można zatrzymać uniemożliwiając interakcje mitochondrialnego DNA z układem NLRP3 inflammasome poprzez dodanie do układu oksydowanego nukleozydu 8-OH-dG.

Wygląda więc na to, że zidentyfikowano brakujące ogniwo reakcji zapalnej, czym otwarto furtkę dla syntezy nowych leków, które działając dokładnie w punkcie „zapalnym” mogłyby zahamować rozwój wielu chronicznych chorób nękających nasze społeczeństwa.