Witamina K występuje w dwóch aktywnych biologicznie formach: K1 (filochinon) i K2 (menachinon). Witamina K aktywuje pozawątrobowo białka Gla, takie jak osteokalcyna w kościach i białko MGP w ścianach naczyń, które jest ważnym inhibitorem zwapnień w tętnicach wieńcowych. Dlatego witamina K może obniżać ryzyko powstawania zwapnień w naczyniach wieńcowych przez karboksylację białka MGP.
Ostatnie badania pokazują, że witamina K może wpływać na wrażliwość komórek na insulinę i na cukrzycę typu 2 poprzez regulację ekspresji genów dla insuliny i markerów proliferacji komórek β. W badaniu przeprowadzonym na myszach wykazano, że osteokalcyna poprawia insulinowrażliwość, zwiększa sekrecję insuliny, a także zmniejsza stopień zaawansowania otyłości i cukrzycy typu 2. W badaniach z udziałem ludzi stwierdzono odwrotną zależność między całkowitym stężeniem osteokalcyny, stężeniem jej niekarboksylowanej formy a insulinoopornością. Wydaje się więc, że osteokalcyna całkowita i jej niekarboksylowana forma związane są z wyższą wrażliwością na insulinę i niższym ryzykiem cukrzycy typu 2. Sugeruje to z kolei, że wysokie spożycie witaminy K może zwiększać ryzyko rozwoju cukrzycy typu 2.
Interesujący jest fakt, że wyniki ostatnich badań przeprowadzonych wśród ludzi, oceniających związek między spożyciem witaminy K a wrażliwością na insulinę były całkowicie odmienne. W obserwacyjnym badaniu obejmującym 2719 osób stwierdzono, że wysokie spożycie witaminy K poprawia insulinowrażliwość i kontrolę glikemii. W innym, randomizowanym badaniu okazało się, że suplementacja witaminą K 1500 μg dziennie przez 3 lata poprawiła wrażliwość na insulinę wśród mężczyzn. Również w badaniu prof. Beulensa przeprowadzonym na populacji 40 000 Duńczyków obserwowanych przez 10 lat stwierdzono, że obie formy witaminy K: K1 i K2 są związane z niższym ryzykiem wystąpienia cukrzycy typu 2. Dalsze badania tej grupy naukowców będą dotyczyły związku różnych form osteokalcyny i metabolizmu witaminy K wśród pacjentów z cukrzycą typu 2.