Jesteś tu:
>
>
>
Od neuropatii autonomicznej do kwasicy ketonowej
Od neuropatii autonomicznej do kwasicy ketonowej
Lek. Monika Kasprowicz
Klinika Gastroenterologii i Chorób Przemiany Materii, Warszawski Uniwersytet Medyczny
Kierownik: prof. dr hab. med. Waldemar Karnafel
48‑letni pacjent z wieloletnim wywiadem cukrzycy typu 1, został przyjęty do szpitala z powodu pogłębiających się zaburzeń świadomości, gorączki do 39°C i złej kontroli metabolicznej cukrzycy (wartości glikemii mierzonej w domu wahały się ostatnio w granicach 300‑500 mg/dl). Na podstawie gazometrii żylnej (pH 7,1, HCO3 10,4 mmol/l, SBE 9 mmol/l) w izbie przyjęć wysunięto podejrzenie kwasicy ketonowej.

Wywiady dotyczące cukrzycy


W chwili przyjęcia do oddziału zebranie wywiadów od pacjenta było niemożliwe z uwagi na zaburzenia świadomości. Żona udzieliła odpowiedzi na pytania lekarza prowadzącego i dostarczyła karty informacyjne z poprzednich hospitalizacji. Ustalono następujące fakty: pacjent chorował na cukrzycę typu 1 od 12 roku życia, chorobę rozpoznano wśród objawów kwasicy ketonowej. Dotychczas pacjent był wielokrotnie hospitalizowany z powodu niedostatecznej kontroli glikemii (kilka razy kwasica ketonowa, dwie hospitalizacje z powodu neuroglikopenii w ciągu ostatnich 3 lat!!!). Ponadto, w ciągu ostatnich kilku lat, parokrotnie wzywano pogotowie ratunkowe z powodu hipoglikemii, a pacjent wymagał podania glukagonu. Z informacji przekazanych przez żonę pacjenta wynikało, że chory prawdopodobnie od dłuższego czasu nie odczuwał objawów hipoglikemii.
Pacjent nie przestrzegał w pełni diety cukrzycowej, czasami nadużywał alkoholu, a zalecaną, od 1,5 roku, insulinę analogową do posiłków stosował przed głównymi posiłkami, nie dostrzykiwał insuliny do dodatkowych posiłków i przekąsek. Glikemię kontrolował 1‑2 razy dziennie, prawdopodobnie nie modyfikował dawek insuliny (żona nie była w stanie podać stosowanych dawek). Od tygodnia pacjent czuł się źle. Skarżył się na osłabienie, bóle w okolicy lędźwiowej, bóle brzucha, pił dużo płynów, od 4 dni gorączkował. Wówczas pojawiły się zaburzenia świadomości – początkowo chory był spowolniały, podsypiający, rano w dniu przyjęcia do oddziału bez możliwości logicznego kontaktu.
 

Wywiady dotyczące powikłań cukrzycy i innych chorób


Z kart informacyjnych wynikało, że u pacjenta rozpoznano nefropatię cukrzycową i retinopatię cukrzycową (przebył kilka zabiegów fotokoagulacji laserowej). Od ok. 10 lat pacjent leczony jest z powodu nadciśnienia tętniczego – najprawdopodobniej pierwotnego (w chwili rozpoznania parametry nerkowe były w normie). Z tego powodu przyjmował ostatnio ramipril w dawce 10 mg rano, amlodypinę w dawce 10 mg wieczorem oraz indapamid w dawce 1,5 mg rano. Innych leków przewlekle nie stosował. W ostatnich dniach przyjmował ibuprofen i paracetamol z powodu gorączki.
Ponadto przed kilkoma laty rozpoznano u chorego chorobę wrzodową żołądka i przepuklinę rozworu przełykowego przepony. Ostatnio bez większych dolegliwości, doraźnie stosował ranitydynę.
 

Badanie przedmiotowe


W chwili przyjęcia do kliniki pacjent był w stanie ogólnym bardzo ciężkim, przytomny, bez kontaktu logicznego, reagujący na bodźce bólowe, pobudzony. Uwagę zwracały cechy znacznego odwodnienia i wyczuwalny zapach acetonu z ust. Skóra była sucha, znacznie zrogowaciała i popękana na stopach. Nad płucami szmer oddechowy pęcherzykowy prawidłowy, tachypnoe 26/min. Czynność serca miarowa 136/min. Ciśnienie tętnicze krwi 60/30 mmHg. Brzuch napięty, bez słyszalnej perystaltyki, nieco tkliwy w podbrzuszu. Badanie per rectum wykazało ślad brązowego stolca, bez patologicznych oporów w zakresie palca. Zaobserwowano nieduże obrzęki na podudziach i stopach. Paluch lewej stopy był nieco zaczerwieniony, obrzęknięty, z wyciekiem ropnej treści spod wrośniętego paznokcia. Wzrost pacjenta wynosił ok. 180 cm, masę ciała orientacyjnie oceniono na 70 kg, ciepłota ciała 38,7°C.

Postępowanie


Pacjent został umieszczony w sali intensywnego nadzoru, z możliwością stałego monitorowania czynności serca, ciśnienia tętniczego, saturacji i liczby oddechów. Glikemia zmierzona w chwili przyjęcia wynosiła 523 mg/dl. Rozpoczęto podawanie płynów z suplementacją potasu i.v., podłączono dożylny wlew insuliny w pompie. Z uwagi na utrzymujące się niskie wartości ciśnienia tętniczego zdecydowano o podłączeniu wlewu dopaminy. Do pęcherza moczowego bez trudu założono cewnik Foleya, uzyskując na początku 500 ml ropnego moczu. Pobrano krew i mocz na badania laboratoryjne oraz posiewy mikrobiologiczne. Wstępnie u pacjenta rozpoznano kwasicę ketonową z urosepsą. Wdrożono antybiotykoterapię (ciprofloksacyna i amoksycylina z kwasem klawulanowym) oraz podano paracetamol i.v. Opracowano tkanki zapalne na lewym paluchu.
W badaniach laboratoryjnych stwierdzono leukocytozę 20 tys./mm3, z odsetkiem granulocytów obojętnochłonnych 88%, z obecnością ziarnistości toksycznych, stężenie hemoglobiny 17 g/dl, stężenie CRP 207 mg/l, stężenie kreatyniny 3,2 mg/dl, mocznika 152 mg/dl, Na+ 141 mmol/l, K+ 3,9 mmol/l, fibrynogen 824 mg/dl, aktywność AspAT 41 U/l, AlAT 52 U/l, bilirubina 1,3 mg/dl. W badaniu ogólnym moczu stwierdzono ketonurię, leukocyturię, bakteriurię i proteinurię. Odsetek HbA1c wynosił 12,7%.
Dopiero w drugiej dobie hospitalizacji udało się wykonać radiogram klatki piersiowej, zdjęcie przeglądowe jamy brzusznej oraz USG jamy brzusznej. W RTG klatki piersiowej nie wykryto istotnych nieprawidłowości. W RTG jamy brzusznej nie stwierdzono cech perforacji lub niedrożności. Natomiast w USG jamy brzusznej stwierdzono patologie w obrębie nerek – obustronnie poszerzone układy kielichowo‑miedniczkowe, zatarty zarys warstwy korowej, nieznacznie poszerzone moczowody i powiększony pęcherz moczowy z cewnikiem w świetle. Pozostałe narządy jamy brzusznej nie wykazywały istotnych patologii.
Wyrównywanie zaburzeń gospodarki kwasowo‑zasadowej i wodno‑elektrolitowej trwało 7 dni, przez 3 dni chory wymagał wlewów katecholamin. Od 3 doby hospitalizacji nie gorączkował. Zarówno w posiewie moczu, jak i w posiewie krwi uzyskano wzrost Escherichia coli i Pseudomonas aeruginosa. Obie bakterie były wrażliwe na zastosowaną antybiotykoterapię, wobec czego kontynuowano wcześniejsze leczenie.
Stosowano leczenie hipotensyjne, farmakoterapię poszerzono również o statynę z uwagi na stwierdzaną hiperlipidemię mieszaną i niewydolność nerek. Stosownie do wartości parametrów nerkowych podawano heparynę drobnocząsteczkową.
 

Uzupełnienie diagnostyki i leczenia


Po stabilizacji stanu ogólnego pacjenta, podjęto działania mające na celu rozpoznanie i ewentualnie wykluczenie bezpośrednich przyczyn zakażenia układu moczowego i urosepsy. Pacjenta poddano intensywnej edukacji diabetologicznej, zoptymalizowano leczenie insuliną.
Diagnostykę uzupełniono o badania w kierunku:
  • neuropatii cukrzycowej obwodowej (ocena czucia wibracji przy użyciu kamertonu, ocena czucia nacisku przy użyciu monofilamentu, badanie czucia bólu za pomocą neurotipu i temperatury za pomocą tiptermu),
  • neuropatii cukrzycowej autonomicznej (prosty test oparty na ocenie potliwości skóry stóp przy użyciu plastra diagnostycznego, którego to testu nigdy u chorego nie przeprowadzano, pomimo nawracających stanów zapalnych w obrębie paluchów obu stóp, nawracających bezobjawowych hipoglikemii, utrzymującej się od dłuższego czasu spoczynkowej tachykardii rzędu 104‑110 uderzeń na minutę, a także ortostatycznych spadków ciśnienia tętniczego).
Na podstawie powyższych badań potwierdzono zaawansowaną symetryczną polineuropatię obwodową oraz neuropatię układu autonomicznego. W dostarczonych wcześniej kartach informacyjnych już od kliku lat przewijało się rozpoznanie zakażenia układu moczowego. Pacjent przyznał, że często odczuwał pieczenie w cewce moczowej przy oddawaniu moczu, miewał uczucie parcia na pęcherz, ale z trudem rozpoczynał mikcję, często przez wiele godzin w ciągu dnia nie oddawał moczu, bywało też, że nie trzymał moczu, czego nie był świadomy. Od wielu lat miał nasilające się zaburzenia wzwodu, które w ostatnim czasie doprowadziły do zupełnej impotencji.
W porozumieniu z konsultującym urologiem, który wstępnie wykluczył powiększenie gruczołu krokowego, wykonano ponownie USG jamy brzusznej i miednicy małej z oceną pełnego pęcherza moczowego oraz zalegania moczu po mikcji. W trakcie badania stwierdzono po mikcji zaleganie w pęcherzu moczowym ok. 200 ml moczu!!! Rozpoznano zaburzenia opróżniania pęcherza (pęcherz neurogenny) na tle neuropatii autonomicznej.
 

Zalecenia końcowe


Chorego pouczono, by wypijał 2000‑3000 ml płynów na dobę, dbał o regularne oddawanie moczu (próba podjęcia mikcji w regularnych odstępach czasu nawet bez uczucia parcia na pęcherz). Zalecono picie soku z żurawin oraz wykonywanie badania ogólnego moczu co miesiąc, a w razie cech infekcji – wdrożenie leczenia antybiotykiem (ewentualnie modyfikacja leczenia po otrzymaniu wyniku antybiogramu). Obserwacja diurezy pacjenta w trakcie hospitalizacji (po wyrównaniu kwasicy i usunięciu cewnika Foley'a z pęcherza moczowego) wykazała, że w chwili obecnej takie postępowanie jest wystarczające. Chorego skierowano do poradni diabetologicznej, nefrologicznej, seksuologicznej i kardiologicznej (w celu uzupełnieniu diagnostyki w kierunku choroby wieńcowej). Po uzyskaniu optymalnej poprawy stanu zdrowia, pacjenta wypisano do domu.
 

Podsumowanie


Prezentując powyższy przypadek skupiłam się w dużej mierze na problemie urologiczno‑nefrologicznym, bowiem wszystko wskazuje na to, że patologia opróżniania pęcherza moczowego na tle neuropatii autonomicznej była bezpośrednią przyczyną wystąpienia ciągu zdarzeń przyczynowo‑skutkowych, które ostatecznie doprowadziły do ciężkich powikłań, jakimi są cukrzycowa kwasica ketonowa i urosepsa. Nie ulega jednak wątpliwości, że opisany pacjent stanowi znacznie szersze wyzwanie diagnostyczno‑lecznicze i edukacyjne.
W codziennej praktyce diabetologicznej niejednokrotnie spotykamy się z pacjentami, którzy pomimo wieloletniego wywiadu cukrzycy są niedostatecznie wyedukowani, diagnozowani i leczeni. Mając na uwadze niekorzystne konsekwencje neuropatii autonomicznej, pamiętajmy na co dzień chociażby o pewnych szczegółach badania przedmiotowego, które mogą naprowadzić na rozpoznanie tej groźnej patologii układu nerwowego, co pozwoli objąć naszych pacjentów bardziej czujną opieką.
Zaciekawił Cię powyższy przypadek kliniczny? A może nie zgadzasz się z jego autorem? Podziel się swoją opinią i podyskutuj z innymi użytkownikami serwisu Diabetologiaonline.pl.


Dodaj komentarz

Pola oznaczone * są wymagane.
Słowa kluczowe:
Pokaż
diabeTECH
Nota prawnaPolityka prywatnościRedakcja serwisuKontakt z redakcjąMapa serwisuZgłoś uwagi