Trzustka rozpoznaje „smak” fruktozy, twierdzą naukowcy
Różnorodność spożywanych przez człowieka pokarmów wymaga rozpoznawania różnych smaków. Umożliwiają to wyspecjalizowane receptory znajdujące się w kubkach smakowych zlokalizowanych w jamie ustnej. Okazuje się jednak, że nie tylko język rozpoznaje smaki. W trzustce również znajdują się receptory, są one odpowiedzialne za rozpoznawanie fruktozy. Fruktoza jest powszechnie występującym cukrem używanym do słodzenia napojów gazowanych i wielu produktów spożywczych. Już od dłuższego czasu eksperci-dietetycy ostrzegają przed szkodliwością jej nadmiernego spożywania (patrz art. „Fruktoza nie najlepszym substytutem glukozy w cukrzycy?”). Zdaniem naukowców fruktoza sprzyja tyciu, nadprodukcji lipidów, wzrostowi ciśnienia i, w przeciwieństwie do pozostałych cukrów, podwyższa poziom kwasu moczowego we krwi, co może prowadzić do podagry.
Rozpoznawanie przez trzustkę fruktozy w pokarmie przejawia się wzmożoną produkcją insuliny, a nadmierne wydzielanie insuliny prowadzi, jak wiadomo, do otyłości i cukrzycy typu 2. W artykule opublikowanym w PNAS w lutym br. naukowcy wykazali, że fruktoza aktywuje receptor słodkiego smaku znajdujący się na powierzchni komórek β trzustki (TRs) i na równi z glukozą stymuluje produkcję insuliny. Eksperymenty przeprowadzono in vitro na komórkach ludzkich i myszy. Profesor Björn Tyberg, histolog i specjalista od homeostazy dorosłych komórek β oraz regulacji insuliny, mówi z entuzjazmem: „Najciekawsze jest to, że smak nie jest już związany wyłącznie z językiem. Mamy teraz całą masę komórek, które kontrolują spożywanie cukru”. Fruktoza i glukoza są dwoma różnymi cukrami. Fruktoza występuje naturalnie w owocach i miodzie, a bogaty w nią syrop kukurydziany jest dodawany do wielu przetwarzanych produktów spożywczych, takich jak płatki śniadaniowe, czy napoje gazowane.
Wyniki opublikowane w PNAS oparte są na obserwacjach, a mechanizm działania fruktozy w komórce nie jest jeszcze poznany. Naturalnym czynnikiem, na który reaguje trzustka jest glukoza, a dokładniej mówiąc jej podwyższony poziom we krwi. To właśnie insulina umożliwia glukozie wniknięcie do komórek w charakterze źródła energii. Nie wiadomo czy fruktoza aktywuje podobny szlak metaboliczny, czy też jej działanie odbywa się innymi drogami i w jaki sposób stymuluje wydzielanie insuliny. Jedno wynika z eksperymentu amerykańskich naukowców: komórki β trzustki reagują wzmożoną sekrecją insuliny na podwójny bodziec tzn. na jednoczesną obecność fruktozy i glukozy. Trzeba pamiętać, że w wielu spożywanych przez nas produktach oba cukry są obecne. Kiedy natomiast wyłączono receptor dla fruktozy, komórki trzustki nie reagowały na jej obecność.
Następnym krokiem badaczy ma być projekt eksperymentu z udziałem ludzi, bowiem nie wszystkie wyniki uzyskane laboratoryjnie mogą sprawdzić się w realnych sytuacjach.
Piśmiennictwo
1.Kyriazis GA., Soundarapandian MM, and Tyrberg B. Sweet taste receptor signaling in beta cells mediates fructose-induced potentiation of glucose-stimulated insulin secretion. PNAS Feb. 21, 2012 vol. 109 no. 8.
2. Pancreas May 'Taste' Fructose, Hinting at Links to Diabetes
