Jesteś tu:
>
>
Nowości dotyczące funkcji komórek β
Nowości dotyczące funkcji komórek β
Łukasz Januszkiewicz
Prof. Decio L. Eizirik z Université de Bruxelles w Belgii przedstawił rolę apoptozy komórek β w cukrzycy typu 1. Spadek liczby komórek β leży u podstaw rozwoju cukrzycy typu 1. Zespół prof. Eizirika opisał wpływ zakłóceń przesyłania sygnałów między mitochondrium a retikulum endoplazmatycznym na śmierć komórek β poddanych działaniu cytokin prozapalnych: interleukiny 1β, czynnikowi martwicy nowotworów, interferonów α, β, γ. Poznano odmienne sposoby indukcji apoptozy komórek β w cukrzycy typu 1 i 2, co wskazuje na potrzebę indywidualizacji terapii w przypadku każdego z typów choroby. I tak np. białko Bim odgrywa kluczową rolę w indukcji apoptozy komórek β za pomocą cytokin. W przypadku apoptozy indukowanej palmitynianem (apoptoza typowa dla komórek β w cukrzycy typu 2) białko to nie pełni już analogicznej funkcji.
Ponadto zespół prof. Eizirika zaobserwował, że gen PTPN2, który jest zaangażowany w rozwój cukrzycy typu 1, moduluje apoptozę komórek β indukowaną interferonem i dwuniciowym RNA. Zahamowanie genu PTPN2 indukuje translokację białka BAX do mitochondriów oraz uwolnienie cytochromu c do cytozolu i aktywację kaspazy 9 i 3 po ekspozycji na interferon, wskazując na obecność wewnętrznego mitochondrialnego szlaku apoptozy. Wyłączenie genu PTPN2 zwiększa fosforylację białka Bim podwyższając proapoptotyczne właściwości tego białka.
Istotny jest fakt, że wyłączenie białka Bim odwraca proapoptotyczne działanie inaktywacji PTPN2 w komórkach β. Pokazuje to, że lokalna produkcja interferonu może oddziaływać na czynnik genetyczny indukując odmienne proapoptotyczne właściwości białka Bim, co skutkuje zwiększoną apoptozą komórek β poprzez szlak mitochondrialny. Prof. Eizirik odkrył podobne powiązanie indukcji apoptozy komórek β za pomocą białka Bim z innym genem potencjalnie wpływającym na rozwój cukrzycy typu 1. Prof. Eizirik podkreślił, że kluczem do sukcesu jest poznanie sposobu komunikacji między komórkami β w trzustce a układem immunologicznym, co w przyszłości może pomóc stworzyć molekuły chroniące komórki β przed apoptozą we wczesnej fazie choroby.
Dr Myung-Shik Lee z Sungkyunkwan University w Seulu w Korei Południowej wskazał natomiast na ważną rolę autofagocytozy w cukrzycy, ponieważ insulina i glukagon są czynnikami modulującymi ten proces. Podkreślił związek między autofagocytozą a stresem retikulum endoplazmatycznego w komórkach β. Autofagocytoza komórek β może wpływać na podatność komórek β na uszkodzenie lipidów i progresję od otyłości do cukrzycy. Autofagocytoza komórek β może być jednym z czynników kontrolujących ten proces, zaś modulacja autofagocytozy może okazać się jedną z nowych metod terapii w cukrzycy. Jednak należy pamiętać, że trzeba dobrze poznać rolę ogólnoustrojowej autofagocytozy w cukrzycy, ponieważ działania autofagocytozy w komórkach β i autofagocytozy w całym organizmie mogą się od siebie różnić.
Z kolei dr Simona Chera z University of Geneva w Szwajcarii skupiła się na możliwości konwersji komórek α w komórki β, co może przywrócić produkcję insuliny. Pierwsze dowody zamiany tych komórek przedstawiono 2 lata temu: ablacja komórek β u myszy powodowała, że ok. 1-2% komórek α spontanicznie zmieniało się w komórki produkujące insulinę. Było to wystarczające, by utrzymać osobniki przy życiu, a w niektórych przypadkach by przywrócić normoglikemię po kilku miesiącach regeneracji. Ponadto po zniszczeniu 98% komórek α, pozostałe 2% było wystarczające, by uzyskać prawidłowe stężenia glukagonu i utrzymać metabolizm glukozy na niezmienionym poziomie przynajmniej w podstawowych warunkach. Dr Simona Chera bada plastyczność komórek w trzustce i możliwość ich regeneracji. W przyszłości może to pomóc w stworzeniu nowej metody terapii w cukrzycy.

Piśmiennictwo
diabeTECH
Nota prawnaPolityka prywatnościRedakcja serwisuKontakt z redakcjąMapa serwisuZgłoś uwagi