Bolesna neuropatia obwodowa – aktualny stan wiedzy
Neuropatia obwodowa jest powikłaniem cukrzycy, które można rozpoznać na podstawie:
- dokładnego zebrania wywiadów
- zbadania chorego
- badania czucia wibracji
- badania czucia temperatury
- przeprowadzenia badania za pomocą laserowego dopplera
- badania przy pomocy mikroskopu konfokalnego
- biopsji skóry
- badania elektrofizjologicznego nerwów obwodowych.
Diagnostyka neuropatii jest bardzo trudna, szczególnie we wczesnym okresie choroby. Należy przeprowadzić różnicowanie z innymi przyczynami neuropatii obwodowej, jak: toksyczny wpływ alkoholu, jatrogenne działanie np. izoniazydu czy choroby nowotworowej. Według szacunków przyjmuje się, że cechy neuropatii występują u połowy chorych na cukrzycę. Wyniki badań dotyczących występowania polineuropatii symetrycznej obwodowej donoszą o jej występowaniu u 27,6% chorych na cukrzycę, u 13% osób z nieprawidłową tolerancją glukozy i u 8,9% osób bez zaburzeń gospodarki węglowodanowej.
Do czynników ryzyka neuropatii obwodowej w przebiegu cukrzycy zalicza się hiperglikemię, nadciśnienie tętnicze, zaburzenia lipidowe i palenie tytoniu, a jej występowanie pogarsza rokowania chorych na cukrzycę. Objawy neuropatii występują najczęściej u mężczyzn w wieku średnim i podeszłym. Za najpoważniejsze czynniki ryzyka neuropatii uznaje się: wiek, czas trwania cukrzycy, złe wyrównanie metaboliczne cukrzycy, ale i masę ciała, miażdżycę tętnic kończyn dolnych i płeć męską. Wśród czynników ryzyka poza hiperglikemią zwraca się uwagę na hipoglikemię, jak również na zaburzenia lipidowe, głównie hipertriglicerydemię. Spośród wielu objawów tego powikłania wyróżnia się postępujące i niepostępujące (tabela 1).
Niedawno ogłoszone wyniki badania z Augsburga wykazały, że bolesna neuropatia obwodowa występuje u 13,3% osób ze znaną cukrzycą typu 2, u 8,7% z nieprawidłową tolerancją glukozy, u 4,2% chorych z nieprawidłową glikemią na czczo i u 1,2% osób bez zaburzeń gospodarki węglowodanowej. W USA objawy obwodowej neuropatii bolesnej obserwuje się szacunkowo u 15% chorych na cukrzycę.
Typowe dolegliwości tego powikłania to silne bóle dystalnych części kończyn dolnych o charakterze pieczenia i/lub palenia, szczególnie w obrębie przednich powierzchni kończyn, napady bólowe promieniujące od stóp do ud, bardziej zaawansowane na przednich powierzchniach kończyn oraz tułowia, duży dyskomfort (ból) przy dotykaniu pościeli lub ubrania. Istotą tych dolegliwości są cechy uszkodzenia dużych i małych włókien nerwowych oraz autonomicznego układu nerwowego.
Objawy podmiotowe są bardzo nasilone i niewspółmiernie duże w porównaniu z odchyleniami w badaniu przedmiotowym. Bóle mogą się nasilać w okresie pogorszenia metabolicznego cukrzycy, ale też w okresie szybkiej poprawy metabolicznej. Przyczyna tych zmian nie jest wyjaśniona.
U około trzech czwartych chorych obserwuje się objawy depresyjne. Objawy depresyjne i ból wzajemnie się nasilają. Poza stanem depresyjnym, u chorych występują również: znaczne zmęczenie, senność, brak łaknienia i zaburzenia seksualne. Charakterystycznym symptomem jest spadek masy ciała i oznaki niewyrównania metabolicznego cukrzycy. Objawy te obserwuje się w okresie kilku lub kilkunastu miesięcy. Znane są przypadki wyniszczenia ogólnego w przebiegu tej postaci neuropatii cukrzycowej z wybitną dekompensacją cukrzycy.
Dokładna patogeneza neuropatii jest nadal niejasna. Odgrywają w niej rolę zarówno czynniki naczyniowe, jak i metaboliczne. Jak dotąd nie ma podziału neuropatii opartego na zaburzeniach patofizjologicznych, co powoduje, że u tego samego chorego można stwierdzić różne formy neuropatii.
Skuteczność stosowanego leczenia neuropatii jest niezadowalająca, a jego wyniki zmienne. Leczenie powinno koncentrować się na zniesieniu przyczyny powikłania – hiperglikemii oraz, według ostatnich doniesień, na zmniejszeniu hipertriglicerydemii. Niezależnie należy prowadzić leczenie objawowe tzn. zmniejszające dolegliwości. Wyrównanie metaboliczne cukrzycy za pomocą insuliny (która jest najskuteczniejszym lekiem hipoglikemizującym) bywa więc niejednokrotnie konieczne.
Przyjętym sposobem leczenia przyczynowego jest podawanie kwasu α-liponowego i inhibitorów konwertazy angiotensyny (ACE). Uciążliwość objawów neuropatii i towarzyszącego im często stanu depresyjnego sprawia, że lekiem pierwszego wyboru są leki przeciwdepresyjne – amitryptylina i imipramina – blokujące wtórny wychwyt noradrenaliny w synapsach części zstępującej układów kontrolujących odczuwanie bólu. Leczenie rozpoczyna się od małych dawek i jeżeli leki te są skuteczne, poprawa stanu zdrowia chorego następuje po kilku dniach. Leki drugiego wyboru to leki przeciwdrgawkowe. Najczęściej stosuje się karbamazepinę w monoterapii lub w skojarzeniu z trójcyklicznymi tymoleptykami. W dalszej kolejności zaleca się gabapentynę zaliczaną do nowych leków przeciwdrgawkowych. Za najskuteczniejsze leczenie objawowe należy uznać leczenie gabapentyną, pregabaliną oraz duloksetyną. W Europie poza kwasem α-liponowym w leczeniu przyczynowym stosuje się benfotiaminę. Jeżeli leczenie przyczynowe jest mało skuteczne, wówczas wprowadza się kombinację leczenia o orientacji patogenezy i leczenia objawowego.
