Indeks i ładunek glikemiczny diety w leczeniu cukrzycy
Streszczenie
Dieta człowieka od milionów lat ulega zmianom. W dzisiejszych czasach znalazły się w niej produkty wywołujące znacznie silniejszą odpowiedź glikemiczną, której skutkiem jest hiperglikemia oraz hiperinsulinemia. Indeks glikemiczny (IG) stanowi klasyfikację węglowodanów z uwagi na tempo ich wchłaniania, natomiast ładunek glikemiczny (ŁG) uwzględnia ponadto zawartość węglowodanów w produkcie. Wartość IG i ŁG diety może być modyfikowana pod wpływem różnych czynników.
Dieta o wysokim IG/ŁG może stanowić jeden z mechanizmów prowadzących do rozwoju oporności na insulinę. Wiele danych wskazuje, iż dieta o niskim IG/ŁG jest istotnym elementem poprawiającym wyrównanie metaboliczne cukrzycy.
Indeks glikemiczny (IG) i ładunek glikemiczny (ŁG) produktów węglowodanowych
Dieta człowieka od wieków ulega stałym modyfikacjom. Czy korzystnym? Około 4 milionów lat temu spożywano produkty wywołujące niewielką odpowiedź insulinową. Wraz z postępem technologii wytwarzania żywności oraz wzrostem jej dostępności możemy zaobserwować wiele zmian. W XIX wieku w diecie człowieka znalazły się tanie produkty, takie jak rafinowany cukier i ziemniaki, wywołujące, zwłaszcza u osób podatnych genetycznie, silniejszą reakcję glikemiczną. Mechanizm magazynowania nadmiaru energii, który w czasie głodu dawał szansę przeżycia, wywołał genetyczną selekcję, przyczyniając się do epidemii otyłości i związanych z nią licznych zaburzeń metabolicznych [1].
W 1981 roku, na podstawie przeprowadzonych badań wpływu 62 produktów na stężenie glukozy, zdefiniowano pojęcie indeksu glikemicznego (glycemic index). Indeks glikemiczny (IG) określa pole powierzchni pod krzywą odpowiedzi glikemicznej, mierzoną przez 120 minut po spożyciu 50 g węglowodanów przyswajalnych, zawartych w badanym produkcie i wyrażony jest w stosunku do odpowiedzi glikemicznej na taką samą ilość węglowodanów (50 g) pochodzących z produktu referencyjnego, najczęściej jest to glukoza (IG=100). Wartość IG oblicza się, dzieląc pole pod krzywą glikemiczną produktu badanego przez analogiczne pole pod krzywą glikemiczną glukozy i następnie mnożąc przez 100. Niższa wartość IG świadczy o mniejszym wzroście glikemii poposiłkowej [2–6].
W 1997 r. wprowadzono pojęcie ładunku glikemicznego (ŁG). Jest to wartość liczbowa, uwzględniająca zarówno jakość, jak też ilość węglowodanów w produkcie. Obliczany jest przez pomnożenie IG produktu przez ilość zawartych w nim węglowodanów w gramach. Wynik należy następnie podzielić przez 100. Im wyższy jest ŁG produktu, tym większego wzrostu stężenia glukozy we krwi możemy się spodziewać po jego spożyciu [3,5,7].
W badaniach wykazano, iż tradycyjny podział węglowodanów ma mniejsze znaczenie w utrzymaniu poposiłkowej normoglikemii niż IG i ŁG produktów węglowodanowych [8]. Prowadzone są liczne analizy wpływu diet o niskim IG na przebieg reakcji metabolicznych organizmu. W piśmiennictwie spotyka się głosy zarówno entuzjastów jak i sceptyków [1,9]. Stosowanie diety o wysokim IG powoduje poposiłkową hiperglikemię oraz hiperinsulinemię, szczególnie u osób z otyłością oraz insulinoopornością [10].
Dane opublikowane przez Branda-Millera i wsp. wskazują, iż różne produkty o identycznym ŁG wywierają taki sam wpływ na profil poposiłkowej glikemii i insulinemii. Testowano 10 produktów o takim samym ŁG i 9 dało zbliżoną odpowiedź glikemiczną. Najniższe stężenie glukozy zaobserwowano po spożyciu soczewicy, która charakteryzuje się niskim IG i dłużej podlega procesom trawienia oraz wchłaniania [6].
Tezę tę potwierdzają wyniki badań, w których podobną reakcję glikemiczną uzyskano po spożyciu produktów, różniących się ponad dwukrotną zawartością węglowodanów. Zbadano wpływ 5 posiłków o różnym składzie odżywczym i stwierdzono, iż obydwa wskaźniki (zarówno IG, jak też ogólna ilość węglowodanów) są konieczne, aby określić odpowiedź glikemiczną [11]. Odpowiedź glikemiczna zależna jest więc także od wielkości posiłku. Jeżeli posiłki miały podobną wartość IG, to odpowiedź glikemiczna oraz reakcja insulinowa były silniej wyrażone wraz ze wzrostem zawartości węglowodanów [12].
Czynniki modyfikujące wartość IG
Przyjęto, że IG glukozy jest równy 100. Produkty, których IG jest niższy niż 50 określane są jako produkty o niskim IG. Te, których IG wynosi 55-70, to produkty o średnim IG, zaś jeśli IG jest wyższy niż 70, produkt zaliczany jest do grupy o wysokim IG [10].
Foster-Powell i wsp. uszeregowali produkty zawierające węglowodany pod względem IG i ŁG w tabeli, która zawiera 1300 pozycji 750 produktów. W tabeli 1 przedstawiono niektóre z nich [13].
Wartość IG kształtowana jest przez wiele czynników, m.in.:
- ilość i rodzaj węglowodanów,
- stopień dojrzałości owoców,
- zastosowane metody przetwarzania żywności,
- pora dnia i tempo w jakim produkt został spożyty oraz rodzaj posiłków poprzedzających posiłek o niskim IG może spowodować zmniejszenie glikemii następującej po spożyciu kolejnego posiłku (tzw. efekt drugiego posiłku). Odpowiedź glikemiczna i insulinowa oceniana po takim samym lunchu była wyższa w grupie osób, których śniadanie miało wysoki IG [1,5,8,14],
- ilość oraz postać skrobi, w tym proporcje amylozy (polisacharyd rozpuszczalny w wodzie) do amylopektyny (polisacharyd nierozpuszczalny w wodzie); im wyższy stosunek amyloza/amylopektyna tym niższy jest IG produktu,
- obecność i skład błonnika pokarmowego; frakcje błonnika rozpuszczalne w wodzie (pochodzące, z nasion roślin strączkowych, owoców, warzyw, jęczmienia i owsa) w przewodzie pokarmowym tworzą żele stanowiące barierę fizyczną i spowalniające działanie enzymów trawiennych; frakcje błonnika nierozpuszczalne w wodzie (głównie celuloza i lignina) wpływają w niewielkim stopniu na opróżnianie żołądka, nie wykazują wpływu na trawienie i wchłanianie węglowodanów. Tak więc dieta wysokobłonnikowa nie zawsze musi być jednoznaczna z dietą o niskim IG [5,15],
- stopień rozdrobnienia produktu i rozluźnienia lub degradacji struktur ściany komórkowej, np. pod wpływem działania temperatury oddziałuje na jego dostępność dla enzymów trawiennych [5,15]. Efektem gotowania jest pęcznienie skrobi, staje się ona bardziej podatna na działanie amylazy trzustkowej [1],
- obecność w produkcie innych składników odżywczych (białka, tłuszcze, kwasy organiczne, pektyny, taniny i kwas fitynowy) hamuje trawienie skrobi [5,10].
Na podstawie doświadczeń prowadzonych z surową skrobią wysunięto tezę, iż efekt glikemiczny po jej spożyciu jest mniejszy niż po spożyciu cukrów prostych. Jednak skrobia gotowana (zawarta w gotowanych ziemniakach) wpływa na wartość glikemii w sposób zbliżony do glukozy [4]. Obecnie podważany jest pogląd, iż powinno się opierać jedynie na zastępowaniu węglowodanów prostych węglowodanami złożonymi. Przytacza się, że słabszą odpowiedź glikemiczną wywołuje mleko i owoce, a nie produkty zawierające skrobię. Tezę tę potwierdza efekt glikemiczny obserwowany po spożyciu sacharozy, który jest zbliżony do odpowiedzi glikemicznej na ryż, pieczywo oraz ziemniaki [16].
IG fruktozy (występującej głównie w owocach i miodzie) wynosi 23. Fruktoza nie stymuluje sekrecji insuliny i bez jej udziału wnika do komórek mięśniowych oraz tkanki tłuszczowej. W warunkach fizjologicznych nie ma to większego znaczenia, jednak gdy występuje niedobór insuliny komórki mogą wykorzystać fruktozę jako produkt pośredni w przebiegu procesów metabolicznych [4]. Mimo iż IG fruktozy jest niski, to paradoksalnie efektem stosowania diety, w której fruktoza pokrywa 20% zapotrzebowania energetycznego jest obniżenie wrażliwości na insulinę u osób, u których stwierdzono hiperinsulinemię. Fruktoza może sprzyjać rozwojowi insulinooporności wskutek zaburzenia równowagi między procesami oksydacji i estryfikacji WKT (wielonienasyconych kwasów tłuszczowych) [17,18]. Aby pokryć 20% zapotrzebowania energetycznego przez fruktozę, należy spożyć około 100 g fruktozy w diecie o wartości 2000 kcal, analogicznie przy diecie redukcyjnej, np. 1200 kcal, wystarczy już 60 g. Największe ilości fruktozy występują w miodzie (około 40 g/100 g miodu) oraz owocach suszonych: rodzynkach (około 37 g/100 g rodzynek), figach (około 24 g/100 g fig). Z owoców świeżych najwyższą zawartością fruktozy cechują się winogrona, jabłka, gruszki, czereśnie, kiwi, jeżyny, borówki, banany, mango oraz figi. Fruktoza występuje tam w ilościach około 3–8 g na 100 g produktu. Należy również pamiętać, iż wiele produktów (głównie dżemy, pieczywo, zwłaszcza cukiernicze, napoje: alkoholowe, bezalkoholowe, regenerujące, jogurty, desery mleczne, galaretki, lecz także sałatki i konserwy rybne) zawierają syropy fruktozowe. Są one skoncentrowanym źródłem tego węglowodanu. Fruktoza jest także składnikiem zdecydowanej większości produktów przeznaczonych dla chorych na cukrzycę. Jeśli do tego dojdzie stosowanie przez chorych na cukrzycę fruktozy jako substytutu cukru, może okazać się, iż pokrywa ona w znacznym stopniu zapotrzebowanie energetyczne organizmu.
IG i ŁG a insulinooporność, hiperglikemia i ich następstwa
Hiperglikemia stymuluje aktywność wydzielniczą komórek β i prowadzi do nadmiernego wytwarzania insuliny. Zgodnie z zasadą autoregulacji, konsekwencją utrzymującego się nadmiaru hormonu jest zmniejszenie liczby jego receptorów, bądź też obniżenie ich reaktywności, mające na celu zachowanie status quo. U osób genetycznie predysponowanych, ów nadmiar insuliny może skutkować osłabieniem wrażliwości jej receptorów obwodowych [3]. Hiperglikemia ulega nasileniu i w celu utrzymania homeostazy glukozy dochodzi do dalszej kompensacyjnej hipersekrecji insuliny [19]. Upośledzeniu ulega też degradacja hormonu w wątrobie [20].
Dieta o wysokim IG może być jedną z przyczyn insulinooporności i może doprowadzić do jej manifestacji klinicznej [21]. Natomiast podczas stosowania diety o niskim IG wrażliwość na insulinę ulega bardzo szybkiej poprawie [22,23]. W populacji badana Framingham (Framingham Offspring Study) wykazano, iż średni IG oraz ŁG diety był wprost proporcjonalny do insulinooporności ocenianej przy użyciu wskaźnika HOMA-IR [24].
Dieta o wysokim IG może mieć istotne znaczenie w procesach destrukcji komórek β wysp trzustkowych. W odpowiedzi na występującą po przejściowej hiperglikemii reaktywną hipoglikemię obserwuje się zwiększone wytwarzanie WKT w tzw. późnym okresie poposiłkowym (kilka godzin), które najprawdopodobniej bezpośrednio uszkadzają komórki β wysp trzustkowych (lipotoksyczność) [1,20,25]. Najwyższe stężenie WKT po upływie 5 godzin zaobserwowano po spożyciu niewielkiego posiłku o wysokim IG [12]. Indukowany przez hiperglikemię stres oksydacyjny również odgrywa istotne znaczenie w intensyfikacji procesów apoptozy komórek β wysp trzustkowych [20,26]. Posiłek o niskim IG/ŁG nie powoduje zjawiska hiperglikemii ani hiperinsulinemii. W późnej fazie poposiłkowej nie występuje zjawisko reaktywnej hipoglikemii oraz jej hormonalnych następstw [5].
Na całym świecie daje się zaobserwować alarmujący wzrost zachorowalności na cukrzycę typu 2. Prognozy na najbliższe lata są niepokojące [27]. Dane uzyskane z dużych badań epidemiologicznych (Nurses Health Study – kobiety i Health Professional’s Follow-up – mężczyźni) nie wskazują, aby ogólne spożycie węglowodanów i tłuszczów miało związek z częstością występowania cukrzycy. O 40% wyższe ryzyko wystąpienia cukrzycy wykazano w grupie kobiet, których dieta miała najwyższy ŁG. Podobne wyniki uzyskano w grupie mężczyzn [28]. Zależności między IG diety a ryzykiem rozwoju cukrzycy nie potwierdza natomiast badanie Iowa Women’s Health Study [29].
Dowiedziono, że wysokie spożycie ziemniaków, białego pieczywa oraz słodkich napojów wiązało się z większym ryzykiem wystąpienia cukrzycy. Natomiast wysokie spożycie pieczywa z grubo mielonego ziarna powodowało obniżenie ryzyka o 27% [27]. Ośmioletnia obserwacja ponad 30 tysięcy kobiet wykazała o 59% wyższe ryzyko wystąpienia cukrzycy typu 2 u osób o najwyższym IG diety. Analogiczne wnioski wysunięto na podstawie sześcioletnich obserwacji prowadzonych przez Meyera i wsp. [29,30].
IG i ŁG diety w leczeniu cukrzycy
Prowadzone są liczne badania oceniające zależność między metabolicznym wyrównaniem cukrzycy i IG/ŁG diety. Obserwuje się względne obniżenie wartości hemoglobiny glikowanej (HbA1c) lub fruktozaminy o 6–27% wartości wyjściowej. Tego efektu nie wykazano w badaniu, w którym modyfikacja dietetyczna dotyczyła jedynie lunchu, a efekt zmniejszenia IG był najniższy. Interpretacja niektórych wyników badań jest utrudniona z uwagi na wyższą zawartość błonnika w diecie o niskim IG [31]. W badaniu EURODIAB IDDM wykazano, że stosowanie przez chorych na cukrzycę typu 1 diety o niskim IG ma związek z niższymi wartościami HbA1c, niezależnie od spożywanego błonnika pokarmowego [32]. Niektóre obserwacje stwierdzały zmniejszenie ilości epizodów hipoglikemii [31]. Metaanaliza Branda-Millera (ryc. 3) obejmująca 14 badań interwencyjnych (356 chorych z cukrzycą typu 1 i 2), miała na celu ocenę efektów stosowania diety o niskim IG przez 10 tygodni. Wartość HbA1c uległa obniżeniu średnio o 0,43%. Jest to wartość istotna statystycznie. Efekty były zbliżone w obu typach cukrzycy [33]. Obniżenie wartości HbA1c wiąże się z istotnym zmniejszeniem ryzyka rozwoju mikro- i makronaczyniowych powikłań cukrzycy [34].
Niektórzy autorzy porównują efekt stosowania diety o niskim IG do efektu przyjmowania uznanego w leczeniu cukrzycy leku – akarbozy. Efekt kliniczny zależny jest od spowolnienia lub też ograniczenia jelitowego wchłaniania węglowodanów. Z uwagi na podobny kliniczny efekt działania akarbozy i diety o niskim IG, celowe wydaje się zastosowanie takiej diety w leczeniu oraz zapobieganiu progresji utajonych zaburzeń gospodarki węglowodanowej do cukrzycy typu 2 [1,35].
W wielu badanach wskazuje się na korzystny wpływ diety o niskim IG/ŁG na czynniki ryzyka choroby niedokrwiennej serca, zawału mięśnia sercowego oraz krwotocznego udaru mózgu [36–39]. Wyniki nie są jednoznaczne, jednak w wielu pracach wykazano obniżenie stężenia triglicerydów i frakcji LDL cholesterolu, przy wzroście stężenia frakcji HDL [40–42]. Zaobserwowano, że im więcej w diecie produktów z pełnego ziarna, tym niższe było ryzyko choroby wieńcowej. Wykazana odwrotna korelacja była niezależna od innych znanych czynników ryzyka choroby wieńcowej [43].
W diecie o niskim indeksie przeważają produkty z nasion roślin strączkowych, makarony z semoliny, ryż preparowany termicznie (paraboiled), grube kasze i pieczywo typu pumpernikiel. W diecie o wysokim IG przeważają natomiast węglowodany pochodzące z białego pieczywa, produktów mącznych z drobnego przemiału, ziemniaki, a także biały ryż oraz płatki śniadaniowe. Wyniki analiz EURODIAB sugerują, iż w państwach basenu Morza Śródziemnego, w celu obniżenia całkowitego IG diety, należy zwiększyć spożycie makaronów i owoców sezonowych, a zmniejszyć spożycie białego pieczywa. W państwach Europy Wschodniej, Zachodniej i Północnej najprostszym sposobem na obniżenie IG diety jest spożywanie pieczywa z grubo mielonego ziarna kosztem pieczywa pszennego, a także ograniczenie spożycia ziemniaków na rzecz owoców sezonowych. [32]. Dieta umożliwiająca utrzymanie stężenia insuliny między posiłkami na stałym niskim poziomie może w istotnym stopniu wpływać na zmniejszenie ryzyka rozwoju wielu chorób cywilizacyjnych, a tym samym na poprawę jakości oraz wydłużenie przeciętnej długości życia człowieka. W leczeniu cukrzycy dieta o niskim IG/ŁG jest istotnym elementem wpływającym na wyrównanie metaboliczne.
Stosunek towarzystw diabetologicznych do diety o niskim IG/ŁG nie jest jednakowy. Amerykańskie Towarzystwo Diabetologiczne (ADA) stoi na stanowisku, iż dieta o niskim IG może wpływać na zmniejszenie hiperglikemii poposiłkowej, podkreślając jednak, że nie ma wystarczających dowodów na propagowanie jej jako podstawowej strategii dietetycznego leczenia cukrzycy. Europejskie Stowarzyszenie ds. Badań nad Cukrzycą (EASD) rekomenduje zastępowanie produktów o wysokim IG produktami, których IG jest niski [44,45]. Polskie Towarzystwo Diabetologiczne zaleca wybieranie produktów, których IG wynosi poniżej 50 oraz ograniczenie ilości węglowodanów. Jeszcze przed trzema laty sugerowano, aby węglowodany pokrywały 50–60% zapotrzebowania energetycznego, obecnie zaś rekomenduje się, aby węglowodany stanowiły jedynie 45–50% wartości energetycznej diety. Zalecana mniejsza ilość węglowodanów oraz wybieranie produktów o niskim IG wpływa oczywiście na obniżenie ładunku glikemicznego diety [46].
Niezbędne jest dalsze prowadzenie prospektywnych badań, które mogłyby potwierdzić korzystne właściwości diety o niskim IG/ŁG. Należy spodziewać się, iż w najbliższym czasie będziemy mogli sprecyzować rolę IG/ŁG w patogenezie niektórych chorób oraz poznać znaczenie diety o niskiej wartości IG/ŁG w ich leczeniu.
Piśmiennictwo
1. Kubik L. Zespół metaboliczny- epidemia XXI wieku. Pol. Merk. Lek. 2004: 17 supl. 1, 109-113
2. Ciok J.; Dolna A.: Indeks glikemiczny w patogenezie i leczeniu dietetycznym cukrzycy. Diabetol. Pol. 2005: 12 (3/4), 344-350
3. Ciok J., Dolna A.: Znaczenie koncepcji indeksu glikemicznego w patogenezie i dietoterapii chorób układu krążenia. Pol. Prz. Kardiol. 2005: 7 (4), 345-350
4. Gurr M.I., Szponar L.: Węglowodany a stan zdrowia człowieka. Żyw. Człow. i Metabol. 1997: 24 (3), 323-344
5. Dolna A., Ciok J.: Indeks glikemiczny a otyłość. Pol. Arch. Med. Wewn. 2005: 114 (5), 1111-1117
6. Brand-Miller J.C., Thomas M., Swan V., i wsp.: Physiological Validation of the Concept of Glycemic Load in Lean Young Adults. J Nutr 2003: 133, 2728- 2732
7. Sheard N, Clarke N, Brand-Miller J. i wsp.: Dietary carbohydrate (amount and type) in the prevention and management of diabetes: a statement by the American Diabetes Association. Diabetes Care 2004: 27, 2266-2271
8. Pańkowska E., Szypowska A., Lipka M.: Postęp w insulinoterapii i nowe spojrzenie na żywienie w cukrzycy. Prz. Lek. 2006: 63 (5), 284-286
9. Franz M.J.: The Glycemic Index. Not the most effective nutrition therapy intervention. Diabetes Care 2003: 26, 2466- 2468
10. Otto-Buczkowska E., Jarosz-Chobot P., Benduch M.: Znaczenie indeksu glikemicznego w utrzymaniu homeostazy glukozy, metabolizmu lipidów oraz prewencji otyłości. Diabetol. Pol. 2003: 10 (4), 406-409
11. Wolever T.M., Bolognesi C.: Prediction of glucose and insulin responses of normal subjects after consuming mixed meals varying in energy, protein, fat, carbohydrate and glycemic index. J. Nutr. 1996: 126 (11), 2807-2012
12. Galgani J., Aguirre C., Diaz E.: Acute effect of meal glycemic index and glycemic load on blood glucose and insulin responses in humans. Nutr. J. 2006, 5:22, doi:10.1186/1475-2891-5-22
13. Foster-Powell K., Holt S.H.A., Brand-Miller J.: International table of glycemic index and glycemic load values: 2002. Am. J. Clin. Nutr. 2002: 76, 5-56
14. Liljeberg H.G.M., Akerberg A.K.E., Bjorc I.M.E.: Effect of the glycemic index and content of indigestible carbohydrates of cereal-based breakfast meals on glucose tolerance at lunch in healthy subjects. Am. J. Clin. Nutr. 1999: 69, 647-655
15. Frost G., Dornhorst A.: The relevance of the glycaemic index to our understanding of dietary carbohydrates. Diabet. Med. 2000: 17, 336-345
16. Kozłowska-Wojciechowska M.: Udział węglowodanów złożonych w diecie cukrzycowej. Diabetol. Pol. 1996: 3 supl. 1, 24-28
17. Cordain L., Eaton S.B., Sebastian A. i wsp.: Origins and evolution of the Western diet: health implications for the 21st century. Am. J. Clin. Nutr. 2005: 81 (2), 341-354
18. Reiser S, Powell AS, Scholfield DJ, i wsp.: Day-long glucose, insulin, and fructose responses of hyperinsulinemic and non-hyperinsulinemic men adapted to diets containing either fructose or high-amylose cornstarch. Am. J. Clin. Nutr. 1989: 50, 1008-1014
19. Wierusz-Wysocka B.: Leczenie otyłego chorego na cukrzycę typu 2- profilaktyka miażdżycy. Med. Dypl. 2000: (9) wyd. spec. Marzec-kwiecień: Współczesne podejście do problemu otyłości i skojarzonych zaburzeń metabolicznych 87-91
20. Szostak W.B.: Profilaktyka pierwotna i wczesna wtórna cukrzycy 2 typu. Żyw. Człow. 2005: 32 (1), 28-37
21. Wilcox G.: Insulin and insulin resistance. Clin Biochem Rev. 2005: 26 (2), 19–39
22. Rizkalla S.W., Taghrid L., Laromiguiere M., i wsp.: Improved plasma glucose control, whole-body glucose utilization, and lipid profile on a low-glycemic index diet in type 2 diabetic men: a randomized controlled trial. Diabetes Care 2004: 27, 1866-1872
23. Pereira M., Jacobs D., Pins J., i wsp.: Effect of whole grains on insulin sensitivity in overweight hyperinsulinemic adults. Am. J. Clin. Nutr. 2002: 75, 1245-1251
24. McKeown N. M., Meigs J.B., Liu S., i wsp.: Carbohydrate nutrition, insulin resistance, and the prevalence of the metabolic syndrome in the Framingham Offspring Cohort. Diabetes Care 2004: 27, 538-546
25. Jenkins D.J., Wolever T.M., Ocana A.M., i wsp.: Metabolic effects of reducing rate of glucose ingestion by single bolus versus continuous sipping. Diabetes 1990: 39, 775-781
26. Leahy J.L., Bonner-Weir S., Weir G.C.: Minimal chronic hyperglycemia is a critical determinant of impaired insulin secretion after incomplete pancreatectomy. J. Clin. Invest. 1988: 81, 1407-1414
27. King H., Aubert R.E., Herman W.H.: Global burden of diabetes 1995-2025. Prevalence, numerical estimates, and projections. Diab. Care 1998: 21 (9), 1414-1431
28. Willet W., Manson J., Liu S.: Glycemic index, glycemic load, and risk of type 2 diabetes. Am. J. Clin. Nutr. 2002: 76 (1), 274S-280S
29. Meyer K.A., Kushi L.H., Jacobs D.R., i wsp.: Carbohydrates, dietary fiber, and incident type 2 diabetes in older women. Am. J. Clin. Nutr. 2000: 71 (4), 921-930
30. Schulze M.B., Liu S., Rimm E.B., i wsp.: Glycemic index, glycemic load, and dietary fiber intake and incidence of type 2 diabetes in younger and middle-aged women. Am. J. Clin. Nutr. 2004: 80 (2), 348-356
31. Gilbertson H.R., Brand-Miller J.C., Thorburn A.W., i wsp.: The effect of flexible low glycemic index dietary advice versus measured carbohydrate exchange diets in glycemic control in children with type 1 diabetes. Diabetes Care 2001: 24, 1137-1143
32. Buyken A.E., Toeller M., Heitkamp G. i wsp.: Glycemic index in the diet of European outpatients with type 1 diabetes: relations to glycated hemoglobin and serum lipids. Am. J. Clin. Nutr. 2001: 73 (3), 574- 581
33. Brand-Miller J., Hayne S., Petocz P., i wsp.: Low–Glycemic Index Diets in the Management of Diabetes. Diabetes Care 2003: 26, 2261-2267
34. Stratton I.M., Adler A.I., Neil H.A., i wsp.: Association of glycaemia with macrovascular and microvascular complications of type 2 diabetes (UKPDS 35): prospective observational study. BMJ 2000: 321, 405– 412
35. Holman R.R., Cull C.A., Turner R.C.: A randomized double-blind trial of acarbose in type 2 diabetes shows improved glycemic control over 3 years (UKPDS 44). Diabetes Care 1999: 22, 960-964
36. Fried S.K., Frao S.P.: Sugars, hypertriglyceridemia, and cardiovascular disease. Am. J. Clin. Nutr. 2003: 78, 873S-880S
37. Liu S., Willett W.C., Stampfer M.J., i wsp.: A prospective study of dietary glycemic load, carbohydrate intake, and risk of coronary heart disease in US women. Am. J. Clin. Nutr. 2000: 71, 1455-1461
38. Oh K., Hu F., Cho E., i wsp.: Carbohydrate intake, glycemic index, glycemic load, and dietary fiber in relation to risk of stroke in women. Am. J. Epidemiol. 2005: 161 (2), 161-169
39. Tavani A., Bosetti C., Negri E., i wsp.: Carbohydrates, dietary glycaemic load and glycaemic index, and risk of acute myocardial infarction. Heart 2003: 89 (7), 722-726
40. Jarvi A.E., Bjork I.E., Karlstrom B.E., i wsp.: Improved glycemic control and lipid profile and normalized fibrinolytic activity on a low-glycemic index diet in type 2 diabetic patients. Diabetes Care 1999: 22 (1), 10-18
41. Frost G., Leeds A.A., Dore C.J., i wsp.: Glycaemic index as a determinant of serum HDL-cholesterol concentration. Lancet 1999: 353, 1045-1048
42. Ford E.S., Liu S.: Glycemic index and serum high-density lipoprotein cholesterol concentration among US adults. Arch. Intern. Med. 2001: 161, 572-576
43. Liu S., Stampfer M.J., Hu F.B. i wsp.: Whole-grain consumption and risk of coronary heart disease: results from the Nurses' Health Study. Am. J. Clin. Nutr. 1999: 70 (3), 412-419
44. American Diabetes Association.: Nutrition Recommendations and Interventions for Diabetes: a position statement of the American Diabetes Association. Diabetes Care 2007: 30(suppl.), S48-S65
45. The Diabetes and Nutrition Study Group of the European Association for the Study of Diabetes (EASD). Recommendations for the nutritional management of patients with diabetes mellitus. Eur. J. Clin. Nutr. 2000: 54 (4), 353-355
46. Polskie Towarzystwo Diabetologiczne. Zalecenia Kliniczne dotyczące postępowania u chorych na cukrzycę, 2008. Med. po Dypl. 2008: 3 (17), supl. 04/08, 1-49
2. Ciok J.; Dolna A.: Indeks glikemiczny w patogenezie i leczeniu dietetycznym cukrzycy. Diabetol. Pol. 2005: 12 (3/4), 344-350
3. Ciok J., Dolna A.: Znaczenie koncepcji indeksu glikemicznego w patogenezie i dietoterapii chorób układu krążenia. Pol. Prz. Kardiol. 2005: 7 (4), 345-350
4. Gurr M.I., Szponar L.: Węglowodany a stan zdrowia człowieka. Żyw. Człow. i Metabol. 1997: 24 (3), 323-344
5. Dolna A., Ciok J.: Indeks glikemiczny a otyłość. Pol. Arch. Med. Wewn. 2005: 114 (5), 1111-1117
6. Brand-Miller J.C., Thomas M., Swan V., i wsp.: Physiological Validation of the Concept of Glycemic Load in Lean Young Adults. J Nutr 2003: 133, 2728- 2732
7. Sheard N, Clarke N, Brand-Miller J. i wsp.: Dietary carbohydrate (amount and type) in the prevention and management of diabetes: a statement by the American Diabetes Association. Diabetes Care 2004: 27, 2266-2271
8. Pańkowska E., Szypowska A., Lipka M.: Postęp w insulinoterapii i nowe spojrzenie na żywienie w cukrzycy. Prz. Lek. 2006: 63 (5), 284-286
9. Franz M.J.: The Glycemic Index. Not the most effective nutrition therapy intervention. Diabetes Care 2003: 26, 2466- 2468
10. Otto-Buczkowska E., Jarosz-Chobot P., Benduch M.: Znaczenie indeksu glikemicznego w utrzymaniu homeostazy glukozy, metabolizmu lipidów oraz prewencji otyłości. Diabetol. Pol. 2003: 10 (4), 406-409
11. Wolever T.M., Bolognesi C.: Prediction of glucose and insulin responses of normal subjects after consuming mixed meals varying in energy, protein, fat, carbohydrate and glycemic index. J. Nutr. 1996: 126 (11), 2807-2012
12. Galgani J., Aguirre C., Diaz E.: Acute effect of meal glycemic index and glycemic load on blood glucose and insulin responses in humans. Nutr. J. 2006, 5:22, doi:10.1186/1475-2891-5-22
13. Foster-Powell K., Holt S.H.A., Brand-Miller J.: International table of glycemic index and glycemic load values: 2002. Am. J. Clin. Nutr. 2002: 76, 5-56
14. Liljeberg H.G.M., Akerberg A.K.E., Bjorc I.M.E.: Effect of the glycemic index and content of indigestible carbohydrates of cereal-based breakfast meals on glucose tolerance at lunch in healthy subjects. Am. J. Clin. Nutr. 1999: 69, 647-655
15. Frost G., Dornhorst A.: The relevance of the glycaemic index to our understanding of dietary carbohydrates. Diabet. Med. 2000: 17, 336-345
16. Kozłowska-Wojciechowska M.: Udział węglowodanów złożonych w diecie cukrzycowej. Diabetol. Pol. 1996: 3 supl. 1, 24-28
17. Cordain L., Eaton S.B., Sebastian A. i wsp.: Origins and evolution of the Western diet: health implications for the 21st century. Am. J. Clin. Nutr. 2005: 81 (2), 341-354
18. Reiser S, Powell AS, Scholfield DJ, i wsp.: Day-long glucose, insulin, and fructose responses of hyperinsulinemic and non-hyperinsulinemic men adapted to diets containing either fructose or high-amylose cornstarch. Am. J. Clin. Nutr. 1989: 50, 1008-1014
19. Wierusz-Wysocka B.: Leczenie otyłego chorego na cukrzycę typu 2- profilaktyka miażdżycy. Med. Dypl. 2000: (9) wyd. spec. Marzec-kwiecień: Współczesne podejście do problemu otyłości i skojarzonych zaburzeń metabolicznych 87-91
20. Szostak W.B.: Profilaktyka pierwotna i wczesna wtórna cukrzycy 2 typu. Żyw. Człow. 2005: 32 (1), 28-37
21. Wilcox G.: Insulin and insulin resistance. Clin Biochem Rev. 2005: 26 (2), 19–39
22. Rizkalla S.W., Taghrid L., Laromiguiere M., i wsp.: Improved plasma glucose control, whole-body glucose utilization, and lipid profile on a low-glycemic index diet in type 2 diabetic men: a randomized controlled trial. Diabetes Care 2004: 27, 1866-1872
23. Pereira M., Jacobs D., Pins J., i wsp.: Effect of whole grains on insulin sensitivity in overweight hyperinsulinemic adults. Am. J. Clin. Nutr. 2002: 75, 1245-1251
24. McKeown N. M., Meigs J.B., Liu S., i wsp.: Carbohydrate nutrition, insulin resistance, and the prevalence of the metabolic syndrome in the Framingham Offspring Cohort. Diabetes Care 2004: 27, 538-546
25. Jenkins D.J., Wolever T.M., Ocana A.M., i wsp.: Metabolic effects of reducing rate of glucose ingestion by single bolus versus continuous sipping. Diabetes 1990: 39, 775-781
26. Leahy J.L., Bonner-Weir S., Weir G.C.: Minimal chronic hyperglycemia is a critical determinant of impaired insulin secretion after incomplete pancreatectomy. J. Clin. Invest. 1988: 81, 1407-1414
27. King H., Aubert R.E., Herman W.H.: Global burden of diabetes 1995-2025. Prevalence, numerical estimates, and projections. Diab. Care 1998: 21 (9), 1414-1431
28. Willet W., Manson J., Liu S.: Glycemic index, glycemic load, and risk of type 2 diabetes. Am. J. Clin. Nutr. 2002: 76 (1), 274S-280S
29. Meyer K.A., Kushi L.H., Jacobs D.R., i wsp.: Carbohydrates, dietary fiber, and incident type 2 diabetes in older women. Am. J. Clin. Nutr. 2000: 71 (4), 921-930
30. Schulze M.B., Liu S., Rimm E.B., i wsp.: Glycemic index, glycemic load, and dietary fiber intake and incidence of type 2 diabetes in younger and middle-aged women. Am. J. Clin. Nutr. 2004: 80 (2), 348-356
31. Gilbertson H.R., Brand-Miller J.C., Thorburn A.W., i wsp.: The effect of flexible low glycemic index dietary advice versus measured carbohydrate exchange diets in glycemic control in children with type 1 diabetes. Diabetes Care 2001: 24, 1137-1143
32. Buyken A.E., Toeller M., Heitkamp G. i wsp.: Glycemic index in the diet of European outpatients with type 1 diabetes: relations to glycated hemoglobin and serum lipids. Am. J. Clin. Nutr. 2001: 73 (3), 574- 581
33. Brand-Miller J., Hayne S., Petocz P., i wsp.: Low–Glycemic Index Diets in the Management of Diabetes. Diabetes Care 2003: 26, 2261-2267
34. Stratton I.M., Adler A.I., Neil H.A., i wsp.: Association of glycaemia with macrovascular and microvascular complications of type 2 diabetes (UKPDS 35): prospective observational study. BMJ 2000: 321, 405– 412
35. Holman R.R., Cull C.A., Turner R.C.: A randomized double-blind trial of acarbose in type 2 diabetes shows improved glycemic control over 3 years (UKPDS 44). Diabetes Care 1999: 22, 960-964
36. Fried S.K., Frao S.P.: Sugars, hypertriglyceridemia, and cardiovascular disease. Am. J. Clin. Nutr. 2003: 78, 873S-880S
37. Liu S., Willett W.C., Stampfer M.J., i wsp.: A prospective study of dietary glycemic load, carbohydrate intake, and risk of coronary heart disease in US women. Am. J. Clin. Nutr. 2000: 71, 1455-1461
38. Oh K., Hu F., Cho E., i wsp.: Carbohydrate intake, glycemic index, glycemic load, and dietary fiber in relation to risk of stroke in women. Am. J. Epidemiol. 2005: 161 (2), 161-169
39. Tavani A., Bosetti C., Negri E., i wsp.: Carbohydrates, dietary glycaemic load and glycaemic index, and risk of acute myocardial infarction. Heart 2003: 89 (7), 722-726
40. Jarvi A.E., Bjork I.E., Karlstrom B.E., i wsp.: Improved glycemic control and lipid profile and normalized fibrinolytic activity on a low-glycemic index diet in type 2 diabetic patients. Diabetes Care 1999: 22 (1), 10-18
41. Frost G., Leeds A.A., Dore C.J., i wsp.: Glycaemic index as a determinant of serum HDL-cholesterol concentration. Lancet 1999: 353, 1045-1048
42. Ford E.S., Liu S.: Glycemic index and serum high-density lipoprotein cholesterol concentration among US adults. Arch. Intern. Med. 2001: 161, 572-576
43. Liu S., Stampfer M.J., Hu F.B. i wsp.: Whole-grain consumption and risk of coronary heart disease: results from the Nurses' Health Study. Am. J. Clin. Nutr. 1999: 70 (3), 412-419
44. American Diabetes Association.: Nutrition Recommendations and Interventions for Diabetes: a position statement of the American Diabetes Association. Diabetes Care 2007: 30(suppl.), S48-S65
45. The Diabetes and Nutrition Study Group of the European Association for the Study of Diabetes (EASD). Recommendations for the nutritional management of patients with diabetes mellitus. Eur. J. Clin. Nutr. 2000: 54 (4), 353-355
46. Polskie Towarzystwo Diabetologiczne. Zalecenia Kliniczne dotyczące postępowania u chorych na cukrzycę, 2008. Med. po Dypl. 2008: 3 (17), supl. 04/08, 1-49
