Jak postępować z chorym na cukrzycę powikłaną gastroparezą?
Definicja gastroparezy
Gastropareza jest wyrazem neuropatii autonomicznej. Mianem tym określa się zespół objawów ze strony górnego odcinka przewodu pokarmowego wywołanych zaburzeniami opróżniania żołądka (nieprawidłowa czynność nerwu błędnego). Ocenia się, że powikłanie to występuje u około kilkudziesięciu procent chorych na cukrzycę, a częstość jego występowania waha się w zależności od typu cukrzycy, czasu jej trwania, wyrównania metabolicznego oraz obecności innych przewlekłych powikłań.
Istotą
gastroparezy, postaci wisceropatii cukrzycowej, jest spowolnienie opróżniania
żołądka, dotyczące głównie pokarmów stałych. Zaburzenia motoryki żołądka
występują zarówno na czczo, jak i po posiłku. Nieprawidłowości dotyczą
częstości skurczów, ich amplitudy oraz synchronizacji czynności propulsacyjnej
poszczególnych części żołądka. Zaburzone opróżnianie żołądka powoduje
nieprawidłowe wchłanianie jelitowe.
Objawy gastroparezy
Najczęstszymi objawami ze strony przewodu pokarmowego są nudności występujące po posiłku i, rzadziej, wymioty treścią pokarmową. Towarzyszyć im mogą: wzdęcia brzucha, uczucie pełności w jamie brzusznej, uczucie sytości, brak łaknienia, zgaga, pobolewania w nadbrzuszu, niekiedy pieczenie w przedniej połowie klatki piersiowej, dysfagia i czkawka. U chorych z długotrwałą gastroparezą może dojść do utraty masy ciała oraz objawów niedoborów poszczególnych składników pokarmowych. Nawracające wymioty mogą doprowadzić do zaburzeń wodno‑elektrolitowych. Objawy kliniczne dotyczą nie tylko przewodu pokarmowego, lecz także innych narządów i układów, ponieważ gastropareza współistnieje często z innymi objawami neuropatii wegetatywnej dotyczącymi układu krążenia, moczowo‑płciowego, itp. U ok. 25% chorych z gastroparezą nie występują objawy chorobowe ze strony przewodu pokarmowego. U chorych na cukrzycę, u których stwierdza się neuropatię, zazwyczaj występują także objawy makro- i mikroangiopatii.
Badania diagnostyczne i leczenie gastroparezy
Gastroparezę cukrzycową rozpoznać można po wykluczeniu innych przyczyn objawów chorobowych, w tym chorób organicznych, zaburzeń psychogennych lub metabolicznych innych niż cukrzyca. w diagnostyce wykorzystuje się:
- gastroskopię, pozwalającą na wykluczenie zmian organicznych
- badanie RTG żołądka po podaniu papki barytowej; badanie to pozwala na ocenę morfologii żołądka, jego światła, motoryki i szybkości opróżniania
- scyntygrafię żołądka po podaniu posiłku znakowanego izotopem technetu; badanie to uważane jest za „złoty standard”, gdyż pozwala najlepiej ocenić zaleganie i opóźnione opróżnianie żołądka oraz wyniki leczenia
- badanie USG jamy brzusznej, pozwalające uwidocznić rozciągnięcie żołądka i wykluczyć choroby organiczne
- manometrię żołądkowo‑jelitową służącą do pomiaru ciśnień w poszczególnych częściach żołądka i początkowego odcinka jelita czczego.
Opóźnione
opróżnianie żołądka zmienia wchłanianie produktów pokarmowych. U chorych
leczonych insuliną może dojść do zaburzeń korelacji pomiędzy wzrostem
insulinemii a poposiłkowym wzrostem glikemii, co może wywołać hipoglikemię
po posiłku, z następową hiperglikemią. Z powodu zaburzeń wchłaniania
u chorych leczonych lekami doustnymi zmienia się biodostępność leków,
w konsekwencji czego ich działanie może być osłabione. Wahania glikemii
prowadzą do niewyrównania metabolicznego cukrzycy, a hiperglikemia uważana
jest za jeden z najważniejszych czynników etiopatogenetycznych
gastroparezy. W czasie leczenia hiperglikemii szczególną uwagę należy
zwrócić na ryzyko wystąpienia hipoglikemii, szczególnie u osób leczonych
metodą intensywnej funkcjonalnej insulinoterapii, ponieważ u chorych
z neuropatią układu autonomicznego zaburzone jest rozpoznawanie
początkowych, adrenergicznych objawów hipoglikemii. Zwiększa to ryzyko
neuroglikopenii.
Terapia
gastroparezy cukrzycowej obejmuje wiele działań niefarmakologicznych,
farmakoterapię, a u niektórych chorych leczenie zabiegowe. Jej
głównym celem jest usprawnienie opróżniania żołądka. Ważne jest nie tylko
leczenie objawów ze strony przewodu pokarmowego, ale przede wszystkim dążenie
do wyrównania metabolicznego cukrzycy, ponieważ hiperglikemia jest nie tylko
skutkiem, ale i przyczyną tego powikłania. Leczenie gastroparezy
schematycznie przedstawiono w tabeli 1.
Chory powinien
spożywać posiłki często (co najmniej 6 razy na dobę), w niewielkich
objętościach i w jednakowych odstępach czasu. W trakcie jedzenia
winien pić płyny. W diecie należy unikać tłuszczów oraz zredukować
zawartość błonnika. Chorym z bardziej nasilonymi objawami należy podawać
posiłki o konsystencji papkowatej, półpłynnej. Po posiłku wskazane jest odbycie
krótkiego spaceru w celu ułatwienia opróżniania żołądka. Chorych
obowiązuje całkowity zakaz palenia tytoniu. W czasie zaostrzenia objawów,
u niektórych chorych może zaistnieć konieczność hospitalizacji,
nawadniania parenteralnego, odsysania treści żołądkowej za pomocą zgłębnika,
stosowania odżywiania dojelitowego, a niekiedy nawet dożylnego.
U chorych,
u których postępowanie dietetyczne nie przynosi poprawy, stosuje się
leczenie farmakologiczne przy użyciu nastepujących leków:
- metoklopramid – przyspiesza opróżnianie żołądka poprzez działanie antagonistyczne w stosunku do dopaminy (antagonista ośrodkowych i obwodowych receptorów D2), zwiększa napięcie spoczynkowe i siłę skurczów dolnego zwieracza przełyku, a ponadto wykazuje działanie przeciwwymiotne; przenika przez barierę krew/mózg, powodując wiele działań niepożądanych ze strony OUN, głównie pod postacią objawów pozapiramidowych i psychotycznych, wywołując niekiedy zaburzenia rytmu serca i wahania ciśnienia tętniczego krwi
- cisaprid – pobudza receptory serotoninowe 5‑HT; jest dobrze tolerowanym lekiem prokinetycznym, ale może wywoływać zaburzenia rytmu serca spowodowane wydłużeniem odstępu QT i dlatego też przeciwwskazany jest u chorych z wydłużeniem tego odstępu; ostrożnie należy go stosować z lekami przedłużającymi jego metabolizm
- domperidon – antagonista obwodowych receptorów dopaminergicznych D2, nie przenika przez barierę krew/mózg; daje stosunkowo mało objawów niepożądanych; w czasie długotrwałego stosowania mogą wystąpić objawy hiperprolaktynemii
- erytromycyna, będąca agonistą motyliny, pobudza motorykę żołądka i silnie przyspiesza opróżnianie żołądka. Może być stosowana jedynie doraźnie. Podanie dożylne jest skuteczniejsze niż doustne. Przewlekle stosowana jest często źle tolerowana, gdyż wywołuje wiele działań niepożądanych ze strony układu pokarmowego, reakcje alergiczne i przemijające uszkodzenie wątroby (wzrost aktywności aminotransferaz i cholestaza).
Mechanizm
działania prokinetycznego tych leków przedstawiono w tabeli 2.
Nieswoiste leki przeciwwymiotne mogą spowodować doraźną ulgę, ale należy brać pod uwagę ich działania uboczne. U chorych z objawami choroby refluksowej niekiedy istnieje konieczność zastosowania leków zmniejszających wydzielanie kwasu solnego w żołądku.
W
przypadkach niepowodzenia leczenia zachowawczego u niektórych chorych
stosuje się leczenie chirurgiczne (gastrostomia, gastrektomia, pyloroplastyka,
gastrojejunostomia). Jejunostomia wykonywana jest u chorych,
u których konieczne jest stosowanie żywienia jelitowego. Doniesiono o
korzystnych efektach wszczepienia rozrusznika do żołądka, ale wymaga to
potwierdzenia.
Podstawowe
znaczenie w zapobieganiu i leczeniu gastroparezy ma prawidłowe
wyrównanie metaboliczne cukrzycy. Zmniejszone wchłanianie doustnych leków
hipoglikemizujących sprzyja hiperglikemii i wobec tego doustne leki
o działaniu
całodobowym nie gwarantują uniknięcia wahań glikemii związanych
z zaburzeniami wchłaniania. Niektóre leki hipoglikemizujące, np.
metformina i akarboza wywołują objawy uboczne ze strony przewodu
pokarmowego, które dodatkowo nasilają objawy gastroparezy. Leczenie insuliną,
szczególnie metodą wielokrotnych wstrzyknięć, może spowodować hipoglikemię
poposiłkową z powodu braku korelacji pomiędzy szczytem stężenia insuliny
i glikemią poposiłkową. Należy rozważyć celowość późniejszego podania
leku. Analogi insuliny wydają się być bezpieczniejsze, gdyż można podawać je
w trakcie lub bezpośrednio po posiłku, co ułatwia dobieranie odpowiednich
dawek.
Podsumowanie
Leczenie gastroparezy cukrzycowej jest trudne, wymaga prawidłowej kontroli metabolicznej cukrzycy i terapii objawów ze strony przewodu pokarmowego. Objawy kliniczne często nie odzwierciedlają zaburzeń opróżniania żołądka stwierdzanych w badaniach dodatkowych i dlatego też w ocenie terapii należy kierować się przede wszystkim efektami klinicznymi.
