Jesteś tu:
 Strona główna
>
Dla lekarzy
>
Diabetologia od A do Z
>
Cukrzycowa choroba nerek – trudności diagnostyczne w codziennej praktyce klinicznej
Powrót
Cukrzycowa choroba nerek – trudności diagnostyczne w codziennej praktyce klinicznej
Dr Urszula Matys1, dr hab. Hanna Bachórzewska-Gajewska1,2, prof. dr hab. Jolanta Małyszko3
1Klinika Kardiologii Inwazyjnej, Uniwersytecki Szpital Kliniczny w Białymstoku Kierownik: dr hab. Sławomir Dobrzycki
2Zakład Medycyny Klinicznej, Uniwersytet Medyczny w Białymstoku Kierownik: dr hab. Hanna Bachórzewska-Gajewska
3Klinika Nadciśnienia Tętniczego, Uniwersytet Medyczny w Białymstoku Kierownik: prof. dr hab. Jolanta Małyszko

W ostatnich latach obserwuje się stały wzrost liczby pacjentów z przewlekłą chorobą nerek (PChN). Charakteryzuje się ona stopniową utratą czynności nerek i towarzyszy jej przewlekłe uszkodzenie wielu narządów i układów oraz znaczny wzrost chorobowości i śmiertelności. Przewlekła choroba nerek ma zwykle bezobjawowy przebieg kliniczny, dlatego jest stosunkowo późno diagnozowana i leczona. Większość danych epidemiologicznych dotyczących częstości występowania chorób nerek podaje w zasadzie tylko jedną pewną liczbę – jest to liczba pacjentów ze schyłkową niewydolnością nerek poddawanych leczeniu nerkozastępczemu (dializoterapia, przeszczepianie nerki). Rzeczywista częstość występowania PChN na różnych jej etapach pozostaje nieznana, zarówno w Polsce, jak i większości krajów świata. Przyczyną wzrostu liczby pacjentów z PChN jest przede wszystkim epidemia cukrzycy typu 2, uznawana za porażkę medyczną w wymiarze światowym. W Stanach Zjednoczonych i wielu krajach Europy, w tym w Polsce, uszkodzenie nerek spowodowane cukrzycą, prowadzące do schyłkowej niewydolności, stało się najczęstszą przyczyną kwalifikowania chorych do kosztownego leczenia nerkozastępczego [1]. Przyczyną tak niekorzystnych wyników jest z pewnością opóźnione rozpoznanie cukrzycowej choroby nerek oraz zbyt późne wdrożenie odpowiedniego leczenia. Należy więc zadać pytanie: dlaczego warto odpowiednio wcześnie identyfikować pacjentów z chorobami nerek?

PChN jest chorobą obejmującą wszystkie narządy i układy, ze szczególnym uwzględnieniem układu krążenia. Obserwowane zaburzenia lipidowe, akumulacja wolnych rodników, produktów oksydacji, nieenzymatycznej glikacji, nadczynność przytarczyc, a także niedokrwistość, przewlekłe przewodnienie są czynnikami stale uszkadzającymi serce i naczynia. Sprzyjają one powstawaniu i progresji miażdżycy, prowadząc do choroby wieńcowej, udarów ośrodkowego układu nerwowego, miażdżycy obwodowej, przerostu lewej komory i niewydolności serca [2]. Powoduje to znaczny wzrost ryzyka zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych, przy czym zwiększona umieralność dotyczy nie tylko pacjentów z zaawansowaną niewydolnością nerek, ale także chorych z PChN na wszystkich jej etapach. Szczególnie dramatyczne dane dotyczą chorych z cukrzycową chorobą nerek. Ponad połowa z nich nie doczekuje dializ, gdyż umiera z powodu powikłań sercowo-naczyniowych przed osiągnięciem schyłkowej niewydolności nerek [3]. A przecież odpowiednio wcześnie zastosowane postępowanie terapeutyczne może spowolnić, a nawet zahamować postęp choroby. Przy szybkim rozpoznaniu cukrzycowej choroby nerek możliwe są szerokie działania terapeutyczno-lecznicze obejmujące:
  • ustalenie odpowiedniego leczenia
  • diety
  • właściwe dawkowanie leków metabolizowanych przez nerki
  • unikanie leków nefrotoksycznych
  • zwalczanie powikłań, szczególnie ze strony układu sercowo-naczyniowego.
Wczesne rozpoznanie PChN jest bardzo istotnym problem, a świadczy o tym fakt powołania w 2004 roku Grupy Roboczej Polskiego Towarzystwa Nefrologicznego ds. wczesnego wykrywania przewlekłej choroby nerek.

Nowa definicja cukrzycowej choroby nerek
Termin przewlekła choroba nerek został wprowadzony po raz pierwszy w 2002 roku w zaleceniach Amerykańskiej Narodowej Fundacji Chorób Nerek (National Kidney Foundation Kidney Disease Outcomes Quality Initiative, NKF KDOQI) [4]. Zaletą podjętej przez NKF inicjatywy było sprecyzowanie definicji PChN, którą w chwili obecnej rozpoznaje się na podstawie dwóch kryteriów:
1.         Uszkodzenie nerek utrzymujące się przez 3 miesiące lub dłużej, definiowane jako obecność strukturalnych lub czynnościowych nieprawidłowości nerek, z prawidłową lub zmniejszoną filtracją kłębuszkową, co objawia się:
  • bezpośrednią obecnością zmian morfologicznych w narządzie
  • obecnością markerów uszkodzenia nerek, w tym nieprawidłowymi wynikami badań obrazowych.
2.         Obniżenie filtracji kłębuszkowej <60 ml/min/1,73 m2 przez 3 miesiące lub dłużej, przy obecności bądź braku innych cech uszkodzenia nerek opisanych w punkcie 1 [4].
Powyższa definicja określa pojęcie przewlekła choroba nerek, a nie przewlekła niewydolność nerek. Przewlekła niewydolność nerek odpowiada jedynie jednemu ze stadiów przewlekłej choroby nerek. Ponadto przy ustalaniu stadium PChN bierze się pod uwagę zarówno wielkość filtracji kłębuszkowej, jak i obecność innych markerów wskazujących na uszkodzenie narządu. W zaleceniach NFK podkreślono, że wczesnym i niezwykle czułym markerem uszkodzenia nerek jest białkomocz. Określenie białkomocz obejmuje albuminurię, zwiększone wydalanie innych białek oraz zwiększone całkowite wydalanie białka z moczem.
Za prawidłową albuminurię arbitralnie uznano wydalanie poniżej 30 mg albumin na dobę. Mikroalbuminurię rozpoznaje się, gdy wydalanie albumin mieści się w zakresie 30–300 mg na dobę, natomiast makroalbuminuria występuje wtedy, gdy wydalanie albumin przekracza 300 mg na dobę. Ze względu na powszechne trudności z uzyskaniem wiarygodnej dobowej zbiórki moczu zalecono stosowanie oceny nasilenia albuminurii, jako stosunku stężenia albuminy do kreatyniny w przygodnej zbiórce moczu (urinary albumin to creatinine ratio, UACR). Przyjęto wartości odcięcia w przygodnej próbce moczu w przypadku mikroalbuminurii 30–300 mg/g, a makroalbuminurii powyżej 300 mg/g bez względu na płeć [5].
Definicję oraz kryteria rozpoznania PChN można zastosować do choroby nerek, której pierwotną przyczyną jest cukrzyca. Jednak rosnąca epidemia cukrzycy w populacji światowej, a w konsekwencji zwiększająca się liczba chorych wymagających leczenia nerkozastępczego, skłoniła do sprecyzowania kryteriów diagnostycznych dla tej szczególnej postaci choroby nerek. W 2007 roku w USA opublikowano wytyczne i zalecenia postępowania w przypadku przewlekłej choroby nerek u osób chorych na cukrzycę [5]. W wytycznych po raz pierwszy wprowadzono rozpoznanie cukrzycowa choroba nerek, które zastąpiło termin nefropatia cukrzycowa. Uznano, że termin nefropatia cukrzycowa ma znaczenie historyczne, który odzwierciedla jedynie występowanie białkomoczu u chorego na cukrzycę. Zalecenia opracowane przez grupę roboczą KDOQI wprowadzają pojęcie cukrzycowej choroby nerek (diabetic kidney disease, DKD), jako jednej z postaci PChN. Sprecyzowano, że u większości chorych na cukrzycę przewlekła choroba nerek powinna być przypisywana cukrzycy – stanowić cukrzycową chorobę nerek (CChN), jeżeli występuje mikro- lub makroalbuminuria:
  • przy współwystępowaniu retinopatii cukrzycowej w obu typach cukrzycy
  • w cukrzycy typu 1, uwzględniając, że choroba trwa co najmniej 10 lat [5].
Mikro- bądź makroalbuminurię wyrażoną jako UACR ≥ 30 mg/g trzeba potwierdzić przynajmniej 2 dodatkowymi oznaczeniami UACR w pierwszej porannej próbce moczu w ciągu najbliższych 3–6 miesięcy. Aby rozpoznać CChN dwa spośród trzech oznaczeń powinny się mieścić w zakresie mikro- lub makroalbuminurii [5]. Należy pamiętać, że na zwiększone wydalanie albumin wpływ mają: wysiłek fizyczny w poprzedzających 24 godzinach, zakażenie, gorączka, zastoinowa niewydolność serca, znaczna hiperglikemia, ciąża, wysokie wartości ciśnienia tętniczego.
W zaleceniach zaakcentowano, że PChN u pacjenta z cukrzycą niekoniecznie musi być cukrzycową chorobą nerek, a w przypadkach wątpliwych należy przeprowadzić diagnostykę różnicową. Warto rozważyć inne przyczyny PChN, zwłaszcza, gdy u pacjenta obserwuje się [5]:
  • brak retinopatii cukrzycowej
  • niskie wartości lub szybko zmniejszający się GFR
  • gwałtownie nasilający się białkomocz lub zespół nerczycowy
  • oporne na leczenie nadciśnienie tętnicze
  • objawy lub wykładniki innej choroby ogólnoustrojowej
  • występowanie aktywnego osadu moczu (erytrocyty, leukocyty, wałeczki)
  • zmniejszenie GFR >30% w okresie 2–3 miesięcy po rozpoczęciu leczenia inhibitorami konwertazy angiotensyny lub antagonistami receptora angiotensyny.
W każdej z powyższych okoliczności należy przeprowadzić diagnostykę w kierunku współistnienia z cukrzycą niecukrzycowej choroby nerek. Według różnych opracowań u chorego z cukrzycą typu 2 częstość występowania lub współistnienia niecukrzycowej choroby nerek wynosi nawet ok. 30% [5].
U pacjentów chorych na cukrzycę badania przesiewowe w kierunku CChN należy prowadzić co roku. Powinno się je rozpocząć w 5 lat po rozpoznaniu cukrzycy typu 1 lub od momentu rozpoznania cukrzycy typu 2. Badania przesiewowe powinny obejmować: pomiar stężenia albuminy i kreatyniny w przygodnej próbce moczu (UACR), pomiar stężenia kreatyniny w surowicy oraz ocenę wielkości przesączania kłębuszkowego (GFR) [6]. Pozwala to zakwalifikować chorego do jednego z 5 stadiów rozwoju choroby, podobnie jak w innych przewlekłych chorobach nerek [4]:
  • stadium 1 – uszkodzenie nerek z prawidłowym lub podwyższonym GFR (uszkodzenie nerek pod postacią albuminurii, białkomoczu, krwinkomoczu bądź widoczne w badaniach obrazowych), GFR ≥90 ml/min/1,73 m2
  • stadium 2 – uszkodzenie nerek z łagodnym obniżeniem GFR, GFR pomiędzy 60–89 ml/min/1,73 m2, dawna nazwa – utajona przewlekła niewydolność nerek
  • stadium 3 – uszkodzenie nerek z umiarkowanym obniżeniem GFR, GFR pomiędzy 30–59 ml/min/1,73 m2, dawna nazwa – jawna, wyrównana przewlekła niewydolność nerek
  • stadium 4 – uszkodzenie nerek z ciężkim obniżeniem GFR, GFR pomiędzy 15–29 ml/min/1,73 m2, dawna nazwa – jawna, niewyrównana przewlekła niewydolność nerek
  • stadium 5 – niewydolność nerek krańcowa, GFR <15 ml/min/1,73 m2 lub dializa, dawna nazwa – schyłkowa niewydolność nerek.
Nowym elementem w wytycznych z 2007 roku jest określenie prawdopodobieństwa cukrzycowej choroby nerek w oparciu o wartość GFR i wielkość albuminurii (tabela 1) [5].

 
Epidemiologia cukrzycowej choroby nerek
W Stanach Zjednoczonych na cukrzycę choruje ponad 21 milionów mieszkańców (co stanowi 7% populacji), z czego około jedna trzecia pacjentów nie jest świadoma obecności choroby. Około 90% wszystkich zachorowań stanowi cukrzyca typu 2 [5]. Główne przyczyny zwiększającej się zapadalności na cukrzycę typu 2 to niekorzystne zmiany stylu życia oraz wzrastająca częstość występowania nadwagi i otyłości.
Na świecie liczbę chorych na cukrzycę szacuje się na 195 milionów [7]. Przewiduje się, że liczba ta do 2030 roku podwoi się [8]. Tylko w Stanach Zjednoczonych zakłada się, że do 2050 roku liczba zachorowań na cukrzycę wzrośnie o 165%. Wzrost liczby zachorowań będzie dotyczył zwłaszcza populacji pacjentów powyżej 75. roku życia oraz populacji Afroamerykanów [9]. Należy przypuszczać, że ze wzrostem częstości występowania cukrzycy zwiększać się będzie liczba osób z CChN. Obecnie w krajach rozwijających się cukrzyca już stanowi główną przyczynę zachorowań na PChN. Od 1980 roku w USA udział cukrzycy jako przyczyny rozpoznania PChN wzrósł z 18% do 45% [3]. Wśród Amerykanów mikroalbuminurię stwierdzono u 43% pacjentów z cukrzycą, zaś makroalbuminurię zdiagnozowano u 8% chorych [4].
Badania epidemiologiczne szacują, że w Polsce na cukrzycę choruje blisko 2 miliony osób, z czego połowa przypadków to cukrzyca nierozpoznana i nieleczona [10]. Z tego powodu nieznane są dokładne dane dotyczące częstości występowania CChN, a rejestry prowadzone są jedynie dla chorych leczonych nerkozastępczo. W Polsce odsetek pacjentów z cukrzycą leczonych dializami pod koniec 2006 roku wyniósł 27,16%. Wśród wszystkich przewlekłych nefropatii cukrzyca stanowiła najczęstszą przyczynę rozpoczynania takiego leczenia. Drugą najczęstszą przyczyną rozpoczęcia leczenia dializami było przewlekłe kłębuszkowe zapalenie nerek (18,57%), a trzecią nefropatia nadciśnieniowa (14,38%) [1].
Liczba chorych na cukrzycę wymagających leczenia nerkozastępczego z roku na rok wzrasta. W większości przypadków są to osoby chore na cukrzycę typu 2 w wieku podeszłym. W 1992 roku z powodu CChN leczono dializami 142 pacjentów, w 2005 roku liczba ta wzrosła do 3072 chorych [1]. Prognozy na następne lata przewidują dalsze zwiększanie się liczby osób z cukrzycą, wymagających terapii nerkozastępczej. Zahamowanie tego wzrostu można uzyskać jedynie przez skuteczną prewencję i leczenie cukrzycy w całej populacji oraz przede wszystkim dzięki wczesnemu rozpoznaniu CChN.

Problemy diagnostyczne
Jak już wspomniano Polskie Towarzystwo Diabetologiczne (PTD) zaleca wśród pacjentów chorych na cukrzycę przeprowadzenie raz w roku badań diagnostycznych w kierunku cukrzycowej choroby nerek. Badania przesiewowe obejmują: pomiar stężenia albuminy i kreatyniny w przygodnej próbce moczu (UACR), pomiar stężenia kreatyniny w surowicy oraz ocenę wielkości przesączania kłębuszkowego (GFR) z wykorzystaniem wzoru MDRD [6].
Brak wczesnego rozpoznania CChN w podstawowej opiece ambulatoryjnej jest wynikiem oceny funkcji nerek głównie w oparciu o stężenie kreatyniny. W praktyce klinicznej oceniając funkcję nerek na podstawie stężenia kreatyniny w surowicy należy pamiętać o ograniczeniach tej metody.
Kreatynina jest małą swobodnie filtrowaną rozpuszczalną cząstką, która powstaje jako produkt metabolizmu kreatyny mięśniowej. U zdrowego człowieka kreatynina wydalana jest przez nerki. Natomiast w przypadku ciężkiej niewydolności nerek, część tego związku wydalana jest drogą jelitową. W nerkach kreatynina podlega swobodnej filtracji z naczyń do kanalików, nie jest resorbowana ani metabolizowana. W warunkach prawidłowych jest to główny mechanizm wydalania związku [11]. Jednak 10–40% kreatyniny zawartej w moczu ostatecznym pochodzi z wydzielania cewkowego na drodze wydalania kationów organicznych w cewce proksymalnej. Z tego powodu wydzielanie kreatyniny jest hamowane kompetencyjnie przez inne kationy, w tym leki i ich metabolity [12]. Stężenie kreatyniny zależy nie tylko od funkcji nerek, ale także, m.in. od masy ciała, płci, wieku. Ilość kreatyniny pochodzącej z metabolizmu mięśniowego jest uzależniona od całkowitej masy mięśniowej organizmu oraz tempa katabolizmu białek mięśni. U osób o stosunkowo niskiej masie mięśniowej (kobiet, osób starszych, niedożywionych, z porażeniem czterokończynowym czy chorobą mięśni) ilość produkowanej endogennej kreatyniny jest niewielka, stąd niskie stężenia kreatyniny w surowicy krwi [11]. Z tego względu ocena stopnia uszkodzenia nerek może być u nich niedokładna. Na przykład u starszej kobiety o drobnej budowie ciała GFR może wynosić tylko 20–30 ml/min, chociaż wartość stężenia kreatyniny w surowicy pozostaje na górnej granicy normy. Na stężenie kreatyniny w surowicy wpływa również dieta pacjenta. Dieta bogata w białko, np. zawierająca dużo gotowanego mięsa, prowadzi nawet do 10% wzrostu stężenia kreatyniny. Spowodowane jest to zwiększonym wchłanianiem w jelitach kreatyniny ze spożywanych mięśni [11]. Niekiedy istotne obniżenie filtracji kłębuszkowej obserwuje się zanim wystąpi wzrost stężenia kreatyniny w surowicy, przekraczający górny zakres normy. Wynika to z zależności między stężeniem kreatyniny a GFR. Zależność tych dwóch parametrów nie jest liniowa, jej przebieg opisuje raczej kształt hiperboli. W uproszczeniu, niezależnie od wielkości parametrów wyjściowych każde zmniejszenie powierzchni filtracyjnej kłębuszków o połowę powoduje podwojenie stężenia kreatyniny w surowicy [13].
Oznaczanie stężenia kreatyniny w surowicy jest przydatne głównie do oceny pacjentów ze stabilną funkcją nerek [14]. W przypadku ostrego ich uszkodzenia, gdzie wartość przesączania kłębuszkowego gwałtownie maleje, stężenie kreatyniny w pierwszych dobach pozostaje prawie niezmienne, gdyż retencja i kumulacja związku w surowicy wymaga czasu. Ocena stężenia kreatyniny wydaje się zatem mało przydatna w diagnostyce ostrego uszkodzenia miąższu nerkowego.
Oznaczenie poziomu kreatyniny w surowicy krwi za pomocą urządzeń automatycznych pozwala na eliminację wpływu, innych od kreatyniny, chromogenów. Jednakże wysokie stężenia bilirubiny czy acetooctanu (u chorych na cukrzycę z kwasicą ketonową) mogą być przyczyną fałszywie wysokich oznaczeń kreatyniny [15].
Pomiar stężenia kreatyniny w surowicy jest nadal głównym narzędziem klinicznym w codziennej ocenie czynności wydalniczej nerek. Należy jednak pamiętać, że właściwe posługiwanie się tym badaniem wymaga zrozumienia zależności stężenia kreatyniny w surowicy od wskaźnika filtracji oraz wpływu różnych zmiennych na produkcję i metabolizm tego związku.
W Polsce zgodnie z rekomendacjami zespołu Konsultanta Krajowego w dziedzinie nefrologii [16] oraz zaleceniami PTD [6] do oznaczania GFR należy zastosować skrócony wzór MDRD:



Te wyliczenia uwzględniają jedynie wiek pacjenta oraz stężenie kreatyniny [4]. W amerykańskich zaleceniach NKF [17] do wyznaczenia wielkości GFR rekomenduje użycie dwóch wzorów – uproszczonego MDRD bądź Cockcrofta-Gaulta:



Oba wzory, mimo wielu zalet, niestety posiadają również szereg wad, o których należy pamiętać. Ograniczenia wzoru MDRD wynikają z charakterystyki populacji objętej badaniem. Badanie to przeprowadzono w USA w dużej grupie pacjentów rasy kaukaskiej bez rozpoznanej cukrzycowej choroby nerek (8% uczestników badania chorowało na cukrzycę), ze średnim GFR około 40 ml/min/1,73 m2. Wzór nie był dostosowywany do innych grup pacjentów, ponieważ analiz nie przeprowadzono wśród pacjentów z cukrzycową chorobą nerek, osób zdrowych czy osób powyżej 70. roku życia [19].
Przeprowadzono szereg badań, które oceniały przydatność wzoru MDRD w innych populacjach chorych. W określaniu wielkości filtracji kłębuszkowej u chorych z GFR poniżej 90 ml/min/1,73 m2 wzór MDRD jest bardziej precyzyjny niż równanie Cockcrofta-Gaulta. Uzyskane wartości GFR były porównywalne do wartości klirensu oznaczonego metodą radioizotopową [19]. Oba wzory MDRD i Cockcrofta-Gaulta dały mniej dokładne wyniki w grupach pacjentów z prawidłowym przesączaniem kłębuszkowym [20,21]. W badaniu retrospektywnym oceniającym zdrowych, potencjalnych dawców nerek wyniki wyliczone ze wzoru MDRD przedstawiały zaniżoną wartość GFR średnio od 9 do 29%, w porównaniu do filtracji kłębuszkowej ocenianej za pomocą znacznika radioizotopowego [20]. Ponadto ocena GFR za pomocą wzorów MDRD i Cockcrofta-Gaulta może być mniej precyzyjna w zależności od grupy wiekowej badanej populacji [21]. W przeprowadzonych badaniach wartości filtracji kłębuszkowej otrzymane po zastosowaniu wzoru Cockcrofta-Gaulta były zawyżone u młodszych pacjentów, zaniżone zaś u starszych (powyżej 70. roku życia), w porównaniu z wartościami GFR wyliczonymi z uproszczonego wzoru MDRD. Dodatkowo oba wzory nie odzwierciedlały rzeczywistego GFR przy ocenie filtracji kłębuszkowej u znacznie otyłych pacjentów [22]. Wzór Cockcrofta-Gaulta u otyłych chorych znacząco zawyżał wartości filtracji kłębuszkowej (duża masa ciała nie oznacza dużej masy mięśniowej).
Podsumowując, wzory do oznaczania wielkości filtracji kłębuszkowej (Cockcrofta-Gaulta czy modyfikacje wzoru MDRD) są dokładniejszą metodą oceny funkcji nerek niż oznaczanie stężenia kreatyniny. Wyniki GFR otrzymane powyższymi metodami różnią się jednak między sobą, a złożoność wzorów sprawia, że są zbyt rzadko stosowane w praktyce klinicznej.
Ponadto wytyczne PTD dotyczące postępowania u chorych na cukrzycę zalecają w tej grupie chorych coroczną ocenę albuminurii w celu aktywnego poszukiwania mikroangiopatii [6]. Stwierdzenie u pacjenta z cukrzycą typu 2 makro- bądź mikroalbuminurii (dodatkowo z współwystępowaniem retinopatii cukrzycowej) w dwóch spośród trzech próbek moczu w ciągu 3–6 miesięcznej obserwacji upoważnia do rozpoznania CChN. Jednakże w badaniu UKPDS (United Kingdom Prospective Diabets Study) wykazano, że u ponad 60% chorych z cukrzycą typu 2 oraz z rozpoznaną PChN nie stwierdza się mikroalbuminurii. Dodatkowo tylko u 24% pacjentów, u których zdiagnozowano mikroalbuminurię w ciągu 15-letniego okresu obserwacji stwierdzono progresję do PChN [23]. Podobne wyniki uzyskano w badaniu NHANES III, gdzie u około 30% chorych na cukrzycę typu 2 i z rozpoznaną PChN nie obserwowano klasycznych objawów, takich jak retinopatia czy mikro- lub makroalbuminuria [24]. Powyższe dane wskazują, że sama mikroalbuminuria może być niewystarczająca do wczesnego rozpoznania choroby nerek u pacjentów z cukrzycą typu 2.

Podsumowanie
W ostatnich latach obserwuje się stały wzrost liczby pacjentów z CChN. Ze względu na zwykle bezobjawowy przebieg kliniczny cukrzycowa choroba nerek jest stosunkowo późno diagnozowana i leczona. Współczesne metody laboratoryjne omówione powyżej (oznaczanie stężenia kreatyniny, ocena przesączania kłębuszkowego metodą Cockcrofta-Gaulta czy MDRD, ocena wydalania białka w moczu) mają swoją ugruntowaną pozycję w procesie diagnostycznym CChN, ale nie są pozbawione wad i ograniczeń. Obecnie dostępnych jest co najmniej kilka metod oceny funkcji nerek, w większości opierających się na stężeniu kreatyniny w surowicy krwi. Jednak stężenie kreatyniny nie zależy wyłącznie od wielkości przesączania kłębuszkowego, ale podlega wielu wpływom konstytucjonalnym i analitycznym. Dokładniejszą metodą szacowania wielkości filtracji kłębuszkowej są wzory Cockcrofta-Gaulta i uproszczony wzór MDRD, jednak uzyskane wyniki GFR mogą znacznie różnić się między sobą. Dodatkowo, aby potwierdzić rozpoznanie CChN, albuminurię należy wykazać dwukrotnie w ciągu następnych 3–6 miesięcy, co z kolei opóźnia czas do postawienia odpowiedniej diagnozy i rozpoczęcia leczenia. Znajomość ograniczeń dostępnych badań laboratoryjnych jest niezwykle istotna, gdyż skłania do przeprowadzenia szczegółowej wczesnej diagnostyki CChN oraz użycia wszystkich dostępnych metod oceny funkcji nerek w tej grupie chorych.
Powrót
Do góry
Piśmiennictwo

1.         Rutkowski B., Lichodziejewska-Niemierko M., Grenda R., Czekalski S., Durlik M., Bautembach S. Raport o stanie leczenia nerkozastępczego w Polsce – 2006. Gdańsk, Wydawnictwo Drukonsul. 2008
2.         McCollough P.A. Why is chronic kidney disease the “spoiler” for cardiovascular outcomes? J. Am. Coll. Cardiol. 2003;41:725–728
3.         US Renal Data System. Excerpts from the United States Renal Data System 2004 annual data report: atlas of end-stage renal disease in the United States. Am. J. Kidney Dis. 2005;45(Suppl 1):S1–280
4.         National Kidney Foundation. K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification and stratification. Am. J. Kidney Dis. 2002;39(Suppl 1):S1–266
5.         KDOQI. KDOQI Clinical Practice Guidelines and Clinical Practice Recommendation for Diabetes and Chronic Kidney Disease. Am. J. Kidney Dis. 2007;49(Suppl 2):S12–154
6.         Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u chorych na cukrzycę 2010. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego. Diabetologia Praktyczna 2010, Tom 11, supl.A
7.         Guidelines on diabetes, pre-diabetes, and cardiovascular diseases: executive summary. The Task Force on Diabetes and Cardiovascular Diseases of the European Society of cardiology (ESC) and of the European Association for the Study of Diabetes (EASD). Eur. Heart. J. 2007;28:88–136
8.         Wild S., Roglic G., Green A., Sicree R., King H. Global prevalence of diabetes: estimates for the year 2000 and projections for 2030. Diabetes Care. 2004;27:1047–1053
9.         Boyle J.P., Honeycutt A.A., Narayan K.M., Hoerger T.J., Geiss L.S., Chen H., Thompson T.J. Projection of diabetes burden through 2050: impact of changing demography and disease prevalence in the U.S. Diabetes Care. 2001;24:1936–1940
10.     Polskie Towarzystwo Kardiodiabetologiczne. Rekomendacje prewencji, diagnostyki i leczenia chorób układu sercowo-naczyniowego u osób z cukrzycą. Przegląd Kardiodiabetologiczny. 2008;2:85–207
11.     Levey A.S. Measurement of renal function in chronic renal disease. Kidney Int. 1990;38:167–184
12.     Shemesh O., Golbetz H., Kriss J.P., Myers B.D. Limitations of creatinine as a filtration marker in glomerulopathic patients. Kidney Int. 1985; 28:830–838
13.     Dunstan R. Abnormal laboratory results. McGraw-Hill. Australia. 2001
14.     Rule A.D., Bergstralh E.J., Slezak J.M., Bergert J., Larson T.S. Glomerular filtration rate estimated by cystatin C among different clinical presentations. Kidney Int. 2006;69:399–405
15.     Miller W.G., Myers G.L., Ashwood E.R., Killeen A.A., Wang E., Thienpont L.M., Siekmann L. Creatinine measurement; state of the art in accuracy and interlaboratory harmonization. Arch. Pathol. Lab. Med. 2005;129:297–304
16.     Rutkowski B., Małyszko J., Stompór T., Czekalski S. Epidemiologiczne, społeczne i farmakoekonomiczne znaczenie postępowania nefroprotekcyjnego. Nefroprotekcja. Podstawy patofizjologiczne i standardy postępowania terapeutycznego. Pod redakcją Bolesława Rutkowskiego, Stanisława Czekalskiego, Michała Myśliwca. Lublin. Wydawnictwo Czelej. 2006
17.     Levey A.S., Coresh J., Balk E., Kausz A.T., Levin A., Steffes M.W., Hogg R.J., Perrone R.D., Lau J., Eknoyan G. National Kidney Foundation practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification, and stratification. Ann. Intern. Med. 2003;139:137–147
18.     Cockcroft D.W., Gault M.H. Prediction of creatinine clearance from serum creatinine. Nephrol. 1976;16:31–41
19.     Levey A.S., Bosch J.P., Lewis J.B., Greene T., Rogers N., Roth D. A more accurate method to estimate glomerular filtration rate from serum creatinine: A new prediction equation. Modification of Diet in Renal disease Study Group. Ann. Intern. Med. 1999;130:461–470
20.     Poggio E.D., Wang X., Greene T., Van Lente F., Hall P.M. Performance of the modification of diet in renal disease and Cockcroft-Gault equations in estimation of GFR in health and in chronic kidney disease. J. Am. Soc. Nephrol. 2005;16:459–466
21.     Froissart M., Rossert J., Jacquot C., Paillard M., Houillier P. Predictive performance of the modification of diet in renal Disease and Cockcroft- Gault equations for estimating renal function. J. Am. Soc. Nephrol. 2005;16:763–773
22.     Verhave J.C., Fesler P., Ribstein J., du Cailar G., Mimran A. Estimation of renal function in subjects with normal serum creatinine levels: influence of age and body mass index. Am. J. Kidney Dis. 2005;46:233– 241
23.     Retnakaran R., Cull C.A., Thorne K.I., Adler A.I., Holman R.R. UKPDS Study Group. Risk factors for renal dysfunction in type 2 diabetes: U.K. Prospective Diabetes Study 74. Diabetes. 2006;55:1832–1839
24.     Kramer H.J., Nguyen Q.D., Curhan G., Hsu C.Y. Renal insufficiency in the absence of albuminuria and retinopathy among adults with type 2 diabetes mellitus. JAMA 2003;289:3273–3277
Powrót
Do góryDrukuj
Słowa kluczowe:

cukrzycowa choroba nerek GFR albuminuria białkomocz kreatynina
diabeTECH
DiabetologiaOnline.pl
Nota prawnaPolityka prywatnościRedakcja serwisuKontakt z redakcjąMapa serwisuZgłoś uwagi