Diabetologiaonline.pl – świat cukrzycy. O czym warto wiedzieć?

W 2011 roku Zjazd Amerykańskiego Towarzystwa Diabetologicznego odbył się w San Diego w stanie Kalifornia. Jak co roku zgromadził najwybitniejszych specjalistów nie tylko amerykańskiej, ale i światowej diabetologii. Brali w nim udział przedstawiciele nauk podstawowych, lekarze praktycy, pielęgniarki i dietetycy. Nie zabrakło również pacjentów.

Można śmiało zaryzykować stwierdzenie, że cukrzyca typu 2 była wiodącym tematem całego zjazdu, co uzasadniano:

lawinowym wzrostem zachorowań na ten typ cukrzycy

heterogennością atogenezy

stale rosnącym problemem powikłań sercowo-naczyniowych

występowaniem cukrzycy typu 2 w coraz młodszej populacji, w tym u dzieci.

Wykazano, że do cukrzycy typu 2 dochodzi w wyniku interakcji między uwarunkowaniami genetycznymi a czynnikami środowiskowymi. Wiele lat przed ujawnieniem się cukrzycy występuje insulinooporność, na rozwój której mają wpływ:

liczne ciąże i porody

niewielka aktywność fizyczna

niewłaściwa dieta

zaburzenia hormonalne związane z dojrzewaniem i starzeniem się organizmu.

Zmiany te prowadzą do nadwagi i otyłości oraz zaburzeń hormonalnych. Stwierdza się upośledzenie sekrecji insuliny, wzrost poziomu leptyny, zmniejszenie poziomu adiponektyny, wzrost sekrecji glukagonu, upośledzenie wydzielania hormonów inkretynowych GIP i GLP-1, zwiększenie poziomu cytokin prozapalnych (TNF-α, interleukiny-6) pod wpływem czynników fizjologicznych. Zwiększa się uwalnianie wolnych kwasów tłuszczowych z brzusznej tkanki tłuszczowej, co powoduje upośledzenie postreceptorowej sygnalizacji insuliny.

Ujawnienie się cukrzycy wyzwala objawy glukotoksyczności i lipotoksyczności oraz nasila stres oksydacyjny. Rozwija się stan zapalny i odkłada się amyloid. W cukrzycy dochodzi do upośledzenia funkcji komórek αwysp trzustkowych,polegające na zwiększeniu sekrecji glukagonui zmniejszeniu poposiłkowego wydzielania hormonów inkretynowych, zwłaszcza GLP-1.

Podczas konferencji zdefiniowano cele leczenia cukrzycy typu 2 i określono wyniki, jakie należy uzyskać. Leczenie cukrzycy typu 2 powinno prowadzić do uregulowania i utrzymania stężenia glukozy na prawie fizjologicznym poziomie, oszczędzać i przywrócić możliwie najbardziej prawidłową funkcję komórek β, zmniejszyć masę ciała, a co za tym idzie – zredukować otyłość, a także ograniczyć występowanie incydentów hipoglikemii. Najważniejszym celem terapii powinno być powstrzymanie rozwoju zmian sercowo-naczyniowych, do których przyczynia się cukrzyca. Dotychczas – mimo ogromnego postępu tej dziedziny medycyny i opracowania wielu nowych grup leków – nie udało się tego osiągnąć.

Na podstawie przeglądu dotychczasowych metod leczenia stwierdzono, że nie istnieje obecnie idealny lek w terapii cukrzycy typu 2. Każdy preparat wykazuje działania niepożądane, nawet najnowsze preparaty analogów insulin. Nowe leki oparte na efekcie inkretynowym też nie spełniają pokładanych w nich nadziei. Paląca jest więc potrzeba wynalezienia nowego leku przeciwcukrzycowego i wciąż trwają prace nad jego opracowaniem.

Leczenie cukrzycy obarczone jest licznymi działaniami niepożądanymi. Należą do nich:

hipoglikemia

zwiększenie masy ciała, nadwaga i otyłość

zaburzenia funkcji przewodu pokarmowego

obrzęki

nasilenie zmian w układzie sercowo-naczyniowym.

Klasyfikując leczenie normalizujące poziom glukozy w surowicy można wyróżnić:

stosowanie leków działających na trzustkę lub wątrobę

stosowanie leków działających za pośrednictwem insuliny bądź niezależnie od insuliny

leczenie skojarzone skierowane na zespół metaboliczny

chirurgia metaboliczna.

Postępy wiedzy na temat patogenezy cukrzycy wyznaczają kierunki poszukiwania nowych leków przeciwcukrzycowych. Prace koncentrują się na:

inhibitorach sodowo-glukozowego kontransportera 2, który eliminuje glukozę przez nerki

inhibitorach dehydrogenazy 11-beta-hydroksysteroidów, zmniejszających efekt działania glikokortykosteroidów na wątrobę i tkankę tłuszczową

aktywacji glukokinazy biorącej udział w uwalnianiu insuliny i aktywacji agonistów trzustkowego białka G, wiążącego kwasy tłuszczowe

agonistach receptora glukagonowego

inhibitorach wątrobowej produkcji glukozy.

Podczas kongresu najwięcej miejsca poświęcono terapii inkretynowej, a najwięcej prac – eksenatydowi. J. Rosenstock i wsp. przedstawili badania dotyczące albiglutydu, podawanemu raz w tygodniu. W kręgu zainteresowań nadal pozostaje metformina, która obok zmiany stylu życia pozostaje na razie wiodącym preparatem w leczeniu cukrzycy typu 2.

Interesujące doniesienia przedstawiono na temat leków z grupy tiazolidinedionów, mających wpływ na insulinooporność, czyli zasadniczą przyczynę cukrzycy. Podczas prelekcji podkreślano, że z tymi lekami wiąże się ogromne nadzieje. Obecnie trwają prace nad modyfikacją poszczególnych preparatów. Z troglitazonu próbuje się usunąć komponentę odpowiedzialną za powikłania wątrobowe, z rosiglitazonu – odpowiedzialną za nasilenie zmian w układzie sercowo-naczyniowym, a z pioglitazonu – odpowiedzialną za zmiany w układzie moczowym. Prace nad nowymi lekami trwają i w najbliższych latach możemy się spodziewać minimalizacji działań niepożądanych związanych z terapią cukrzycy typu 2.

Powrót

Do góry Drukuj