Jesteś tu:
>
>
>
Czy hipoglikemia zawsze musi być powikłaniem insulinoterapii?
Czy hipoglikemia zawsze musi być powikłaniem insulinoterapii?
Dr n. med. Przemysław Witek
Katedra i Klinika Chorób Metabolicznych, Uniwersytet Jagielloński, Collegium Medicum, Kraków
Kierownik: prof. dr hab. med. Jacek Sieradzki
Hipoglikemia jest najpoważniejszym zagrożeniem wynikającym z nieprawidłowego leczenia cukrzycy. Ostre powikłania hiperglikemii są co prawda również groźne i stanowią, w przypadku nieleczenia, zagrożenie życia, ale czas ich wystąpienia mierzy się w godzinach albo dniach i prawie zawsze jest wystarczająco długi na podjęcie odpowiednich działań. Hipoglikemia natomiast może rozwinąć się w ciągu kilku minut, niekiedy bez objawów prodromalnych, a pierwszym jej objawem może być śpiączka.

Hipoglikemia to stężenie glukozy w osoczu krwi chorego na cukrzycę <55 mg/dl
(wg „Zaleceń klinicznych dotyczących postępowania u chorych na cukrzycę 2008").

Glukoza jest podstawowym substratem energetycznym, niezbędnym do prawidłowego funkcjonowania komórek. Większość narządów może efektywnie korzystać z innych niż glukoza źródeł energii, takich jak wolne kwasy tłuszczowe, tak więc w przypadku zmniejszonego jej dostarczania w warunkach hipoglikemii nie obserwuje się zaburzeń czynności tych narządów. Szczególnie wrażliwym organem jest jednak mózg, który pochłania największe ilości energii i dlatego musi ją czerpać ze źródła szybko dostarczającego, jakim jest glukoza. W przypadku hipoglikemii narząd ten nie jest w stanie efektywnie pozyskać glukozy, gdyż nie dysponuje dużymi zapasami glikogenu, nie ma zdolności glukoneogenezy, a wytwarzanie energii z kwasów tłuszczowych trwa zbyt długo. Z tego powodu dochodzi do poważnych zaburzeń czynności ośrodkowego układu nerwowego (OUN), głównie kory mózgowej.
Ustrój wyposażony jest w mechanizmy bardzo precyzyjnie regulujące gospodarkę węglowodanową, co zapewnia w warunkach spoczynkowych stałe stężenie glukozy w przedziale 60-90 mg/dl. Gdy z jakiegoś powodu glikemia spadnie poniżej pewnego poziomu, zostają uruchomione mechanizmy hormonalne (wzrost sekrecji glukagonu, katecholamin, hormonu wzrostu, kortyzolu; supresja sekrecji insuliny) powodujące nasilenie glikogenolizy i glukoneogenezy w wątrobie, a także nerkach, i szybki wyrzut glukozy do krążenia systemowego w celu zapewnienia funkcjonowania OUN.
Opisano sekwencję kolejnych zdarzeń związanych ze zmniejszaniem się poziomu glukozy w osoczu żylnym: przy glikemii 64-68 mg/dl dochodzi do nasilenia sekrecji glukagonu i katecholamin, objawy aktywacji układu sympatycznego pojawiają się przy glikemii <57 mg/dl. Gdy stężenie glukozy spadnie poniżej 54 mg/dl, dołączają się zaburzenia funkcji psychomotorycznych. Klinicznie chorzy skarżą się na zawroty i bóle głowy, nudności, osłabienie, omdlenia, niepokój, drażliwość, nerwowość, bladość, uczucie kołatania serca, wzrost ciśnienia tętniczego i częstości akcji serca, uczucie głodu, obte zimne poty.
Przy niższych wartościach glikemii, w granicach 36 mg/dl, dochodzi do pogłębiających się zaburzeń mowy, widzenia, kojarzenia, myślenia, koordynacji ruchów, niekiedy występuje pobudzenie ruchowe, agresja, drgawki, porażenie połowicze, nasila się splątanie, spowolnienie, senność, chory traci przytomność.
Objawy te są początkowo mało uchwytne dla otoczenia, a niekiedy nawet dla pacjenta. Otoczenie (np. w miejscu pracy), które nie ma na co dzień do czynienia z cukrzycą, może te objawy przeoczyć, a nasilenie symptomów w postaci niespodziewanej agresji, nieadekwatnego zachowania czy zaburzeń świadomości może budzić zrozumiały lęk, a niekiedy irytację.
Osoby mające na co dzień bliski kontakt z chorym na cukrzycę są zwykle wyczulone na wystąpienie takich objawów i potrafią odpowiednio zareagować: zmierzyć glikemię, podać dodatkowy posiłek lub, w cięższej hipoglikemii, słodki napój. U niektórych chorych podczas hipoglikemii zaobserwować można wylewny nastrój, słowotok i zwlekanie lub nawet niechęć do jedzenia czy picia. Należy wówczas za wszelką cenę skłonić chorego do spożycia węglowodanów, uciekając się nawet do niecodziennych zachowań.
Obniżenie glikemii do poziomu 25-35 mg/dl klinicznie manifestuje się głębokim snem, osłabieniem odruchów ścięgnistych przy zachowanej jeszcze reakcji na bodźce bólowe. Dalsze obniżenie glikemii powoduje wypadanie czynności niższych ośrodków OUN. Przy stężeniu glukozy 10-25 mg/dl obserwuje się śpiączkę z brakiem reakcji na bodźce bólowe, zniesienie odruchów ścięgnistych (narastanie wartości GCS), a przy glikemii <10 mg/dl dochodzi do zatrzymania ośrodka oddechowego i do zgonu. Objawy kliniczne hipoglikemii i reakcję hormonalną ustroju przedstawiono schematycznie na ryc. 1.
 


Ryc. 1. Objawy kliniczne oraz reakcja hormonalna na hipoglikemię.
 
Zaznaczyć należy, że opisana sekwencja objawów klinicznych dotyczy osób zdrowych i tych chorych, u których cukrzyca jest dobrze wyrównana, z rzadko występującą hipoglikemią. U chorych na cukrzycę, u których przez długi czas utrzymywała się znaczna hiperglikemia, szybka normalizacja gospodarki węglowodanowej powoduje wystąpienie opisanych powyżej objawów przy znacznie wyższej (prawidłowej dla osoby zdrowej) glikemii. Z drugiej strony u chorego z częstymi, nawracającymi hipoglikemiami może dojść do wytworzenia tolerancji i niewyczuwania objawów zwiastunowych. Zdarza się niestety również taka sytuacja, iż pierwszym objawem hipoglikemii u tych chorych jest nagła neuroglikopenia z utratą przytomności, której nie poprzedzają żadne sygnały ostrzegawcze.
W długotrwałej cukrzycy powikłanej neuropatią autonomiczną brak prodromalnych objawów hipoglikemii wynika z uszkodzenia dróg przewodzenia sygnałów nerwowych, uniemożliwiającego percepcję hipoglikemii, a także uruchomienie odpowiedzi wyrównawczej.
Z klinicznego punktu widzenia hipoglikemię należy rozpatrywać oddzielnie u chorych na cukrzycę leczonych lekami hipoglikemizującymi, u których jest ona niepożądanym, choć spodziewanym, skutkiem ubocznym terapii, oddzielnie natomiast u chorych bez cukrzycy, u których jest poważnym objawem wymagającym podjęcia diagnostyki.
Do przyczyn wywołujących hipoglikemię u chorych bez cukrzycy należą:
  • zbyt niska podaż węglowodanów w diecie
  • zaburzenia wchłaniania glukozy w różnych chorobach przewodu pokarmowego, takich jak:
    • enteropatia wysiękowa
    • zespoły upośledzonego wchłaniania
    • zespoły poresekcyjne żołądka i jelit (choroba nowotworowa,wrzodzowa, zabiegi bariatryczne)
  • zmniejszenie glukoneogenezy
    • endokrynopatie
    • genetyczne defekty metabolizmu węglowodanów (gliko- genezy)
    • niedobory glukozy
    • choroby wątroby (zapalenie, marskość)
    • mocznica
    • leki, alkohol
  • wzrost obwodowego zużycia glukozy
    • endogenna hiperinsulinemia (wyspiak, poposiłkowe zaburzenia regulacji wydzielania insuliny – reaktywna hipoglikemia
    • guzy pozatrzustkowe
    • rozsiana choroba nowotworowa
    • deficyty energetyczne
    • niedobór karnityny, zaburzenia β-oksydacji kwasów tłuszczowych
    • kacheksja
    • posocznica
    • długotrwałe stany gorączkowe.
Hipoglikemia u chorych na cukrzycę, leczonych lekami hipoglikemizującymi, jest ściśle związana z intensywnością leczenia. W badaniu DCCT wykazano u chorych na cukrzycę  typu 1 ścisły związek między wyrównaniem cukrzycy a liczbą epizodów hipoglikemii. U chorych, którzy średnio przez 6,5 roku byli leczeni intensywnie, osiągnięto średni poziom HbA1c 7,2%, a u chorych leczonych metodą konwencjonalną wartość ta wynosiła 9%. W grupie leczonej intensywnie stwierdzono istotnie większą częstość hipoglikemii, co przedstawiono na ryc. 2. Co ciekawe, w analizie wykonanej wiele lat po zakończeniu obserwacji nie wykazano większej częstości występowania zaburzeń neurologicznych ani intelektualnych u chorych, u których częściej występowały epizody hipoglikemii. Większą częstość zaburzeń intelektualnych wykazano natomiast u pacjentów, którzy mieli wyższy poziom HbA1c, co uzasadniono rozwojem mikroangiopatii i miażdżycy.
 


Ryzyko i częstość występowania hipoglikemii zależy od rodzaju terapii, co przedstawiono w tabeli 1. W badaniu UKPDS wykazano u chorych z cukrzycą typu 2 zależność występowania hipoglikemii od rodzaju terapii cukrzycy. Największą liczbę hipoglikemii, co oczywiste, stwierdzono u chorych leczonych insuliną (ryc. 3).
 




Polskie Towarzystwo Diabetologiczne w swoich zaleceniach podkreśla, iż hipoglikemia nie jest stałą cechą cukrzycy i nie należy u każdego chorego na cukrzycę przewidywać nagłej utraty przytomności w najmniej spodziewanych okolicznościach i obarczać wszystkimi konsekwencjami związanymi z tym zagrożeniem. Ryzyko wystąpienia hipoglikemii u chorych leczonych biguanidami (metforminą), tiazolidynedionami, inhibitorami
α-glukozydazy (akarbozą), lekami inkretynowymi jest niewielkie i dlatego chorych tych nie powinny dotyczyć obostrzenia wymagane na niektórych stanowiskach pracy.
Większą uwagę należy zwrócić na chorych leczonych insuliną. Z powodu zagrożenia hipoglikemią nie powinni oni wykonywać zawodów, w których konieczna jest stała koncentracja, sprawność intelektualna i zyczna, które mają bezpośredni wpływ na bezpieczeństwo publiczne (np. pilot samolotu, kontroler lotów, kierowca autobusu, pociągu, ratownik górski). Wyróżnia się cztery stopnie ciężkości hipoglikemii:
  • bezobjawowa – stężenie glukozy we krwi jest obniżone nieznacznie, a mechanizmy kompensacyjne ustroju są w stanie skutecznie przeciwdziałać hipoglikemii
  • łagodna – chory wyczuwa hipoglikemię i jest w stanie o własnych siłach odpowiednio zareagować (weryfikacja glikemii pomiarem, przygotowanie i spożycie węglowo danów)
  • umiarkowana – chory jest przytomny, ale nie jest w stanie samodzielnie sobie poradzić z hipoglikemią, wymaga pomocy drugiej osoby przy mierzeniu glikemii i przygotowaniu oraz podaniu posiłku zawierającego węglowodany
  • ciężka – przebiega z zaburzeniami, a nawet utratą świadomości, czasem drgawkami, chory wymaga specjalistycznej pomocy medycznej i podania glukozy dożylnie; często kończy się hospitalizacją i obserwacją, a w skrajnych przypadkach, przy spóźnionej pomocy, nawet zgonem.
Hipoglikemia jest szczególnie niebezpieczna dla osób starszych, u których mechanizmy adaptacyjne są niewydolne. Na skutek silnej aktywacji współczulnej może u nich dojść do udaru mózgu lub zawału serca, i dlatego po przebytym epizodzie ciężkiej hipoglikemii pacjenci ci powinni być obserwowani w warunkach szpitalnych.
Lęk przed hipoglikemią jest jednym z istotnych czynników wpływających na wyrównanie cukrzycy. W szczególnie trudnej sytuacji są osoby w starszym wieku mieszkające samotnie, leczone preparatami powodującymi duże ryzyko hipoglikemii (insuliną, pochodnymi sulfonylomocznika, glinidami). Gdy taka sytuacja jest nieunikniona, należy za wszelką cenę zapewnić choremu, przynajmniej 1-2 razy dziennie, kontakt bezpośredni lub telefoniczny z rodziną, sąsiadami, znajomymi, którzy w przypadku niepokojących objawów podejmą zdecydowane działania i udzielą pomocy. Taki chory bowiem, tracąc przytomność w domu, skazany jest na śmierć.
Chorzy, obawiając się niedocukrzeń, starają się utrzymać „bezpieczną hiperglikemię”, czyli stężenie glukozy w granicach 140-200 mg/dl. Przy takiej glikemii rzeczywiście ryzyko niedocukrzenia jest niewielkie i nie występuje cukromocz, co w opinii chorych świadczy o wystarczającej kontroli glikemii. Jest to oczywiście błędne rozumowanie – nawet taka umiarkowana hiperglikemia jest czynnikiem sprawczym makro- i mikroangiopatii cukrzycowej. Należy przekonać chorego o konieczności spełnienia kryteriów wyrównania cukrzycy, gdyż tylko w ten sposób może się on uchronić przed rozwojem przewlekłych powikłań choroby. Z drugiej strony nie ma przekonujących dowodów na to, że w starszym wieku należy dążyć do pełnej normoglikemii. Spodziewany czas przeżycia w tej grupie chorych jest krótszy niż czas rozwoju przewlekłych powikłań, a z punktu widzenia zagrożeń o wiele bardziej niebezpieczna jest hipoglikemia zwiększająca ryzyko uszkodzenia OUN, udaru mózgu czy zawału serca.
Z punktu widzenia częstości występowania wyróżniamy hipoglikemię incydentalną i nawracającą.
Hipoglikemia incydentalna może być spowodowana:
  • nieprawidłowym w danych okolicznościach dawkowaniem leków hipoglikemizujących, tzn.
    • omyłkowym podaniem zbyt dużej dawki insuliny lub zażyciem zbyt dużej dawki stymulatorów wydzielania insuliny
    • pomyleniem rodzaju insuliny, np. przyjęcie przed snem insuliny krótko zamiast długo działającej
    • nieprawidłowym oszacowaniem dawki insuliny w warunkach funkcjonalnej insulinoterapii
    • nieadekwatnym zmniejszeniem dawki leku przed wysiłkiem fizycznym
  • spożyciem zbyt małej ilości węglowodanów po wysiłku fizycznym – ryzyko wystąpienia późnej hipoglikemii po wysiłkowej
  • zbyt małą podażą węglowodanów w posiłku
  • zatruciem pokarmowym z wymiotami po podaniu leku hipoglikemizującego
  • nadużyciem alkoholu
  • zbyt długim czasem pomiędzy podaniem insuliny lub spożyciem doustnego stymulatora wydzielania insuliny a rozpoczęciem posiłku (np. zaśnięcie, zapomnienie posiłku)
  • kąpielą w gorącej wodzie po podaniu insuliny długo działającej
  • podaniem insuliny domięśniowo.
Po takim epizodzie chory powinien przeanalizować okoliczności jego wystąpienia i podjąć kroki przeciwdziałające powtórzeniu się takiej sytuacji.
Hipoglikemia nawracająca o tych samych porach dnia jest wynikiem błędnego dobrania dawki leków hipoglikemizujących (zbyt duża dawka w stosunku do spożywanego posiłku i wysiłku zycznego), a także niewystarczającej edukacji pacjenta, który nie potra samodzielnie rozwiązać zaistniałego problemu.
Do najczęstszych przyczyn nawracającej hipoglikemii należą:
  • zbyt duża dawka insuliny lub doustnych stymulatorów wydzielania insuliny
  • ograniczenie podaży kalorycznej (np. wprowadzenie diety w celu redukcji masy ciała) bez odpowiedniej redukcji dawki leków
  • poprawa wrażliwości na insulinę po redukcji masy ciała lub zastosowaniu leków uwrażliwiających (metformina, tiazolidynediony, kwas α-liponowy i inne)
  • spadek zapotrzebowania na insulinę
    • remisja w cukrzycy typu 1
    • zmniejszenie lub odstawienie leków działających antagonistycznie do insuliny (takich jak glikokortykosteroidy, agoniści receptorów β-adrenergicznych, niektóre leki psychotropowe)
    • usunięcie ognisk infekcji, np. ekstrakcja zgorzelinowych zębów
    • progresja niewydolności nerek (zmniejszenie klirensu insuliny i upośledzenie glukoneogenezy).
Hipoglikemia nawracająca w nieregularnych porach dnia może występować w przypadku:
  • chwiejnej cukrzycy (długo trwająca cukrzyca typu 1, LADA)
  • neuropatii przewodu pokarmowego z zaburzeniami perystaltyki, w wyniku czego spowolnione jest wchłanianie posiłków
  • nieumiejętności radzenia sobie z chorobą
  • bardzo nieregularnego trybu życia.
W przypadku nawracających hipoglikemii spowodowanych nieradzeniem sobie z chorobą konieczna jest ponowna edukacja chorego w zakresie diety, wysiłku, podawania insuliny i stosowania leków doustnych. Pacjentów leczonych modelem intensywnej insulinoterapii należy ponownie nauczyć, jak adekwatnie dopasować dawkę insuliny do nieplanowanego posiłku czy wysiłku zycznego i korygować incydentalną nieprawidłową glikemię.
Szczególny problem stanowi niewyczuwanie hipoglikemii. Jak już wcześniej wspomniano, przyczyną tego zjawiska są częste, ciężkie hipoglikemie prowadzące do tolerancji oraz neuropatia układu współczulnego.
W przypadku niewyczuwania hipoglikemii zaleca się:
  • przeprowadzić dodatkową edukację chorych i ich rodzin oraz otoczenia w zakresie rozpoznawania subtelnych i nietypowych zwiastunów hipoglikemii
  • uwzględnić ten fakt w pracy zawodowej i prowadzeniu pojazdów; pacjenci niewyczuwający hipoglikemii nie powinni prowadzić pojazdów mechanicznych ani obsługiwać potencjalnie niebezpiecznych urządzeń
  • określić najczęstszą porę występowania hipoglikemii i wprowadzić modyfikacje terapeutyczne
  • uzmysłowić choremu, że może to być zjawisko odwracalne, pod warunkiem unikania epizodów hipoglikemii przy spełnieniu kryteriów wyrównania cukrzycy.
W przypadku występowania hipoglikemii należy rozważyć następujące interwencje terapeutyczne (wg PTD):
  • modyfikacja diety, zwłaszcza przed podjęciem wysiłku zycznego i w jego trakcie
  • zmiana preparatu doustnego, np. pochodnej sulfonylomocznika na glinid lub inny lek hipoglikemizujący
  • dostosowanie insulinoterapii
    • w przypadku pojedynczego epizodu hipoglikemii należy ocenić dietę i rozpoznać jego ewentualną przyczynę; nie zmieniać farmakoterapii
    • jeśli epizody powtarzają się w ciągu dnia lub wieczorem należy zmniejszyć dawkę insuliny działającej o tej porze
    • gdy incydenty hipoglikemii występują w nocy, a jednocześnie wartości wieczornej glikemii są niskie, należy zmniejszyć dawkę insuliny przed kolacją lub przed snem
    • gdy incydenty hipoglikemii występują w nocy przy wysokich wartościach wieczornej glikemii, należy zmniejszyć dawkę insuliny długo działającej, podając odpowiednią dawkę korygującą insuliny krótko działającej lub analogu szybko działającego.
U wielu chorych problemem jest hiperglikemia na czczo, pomimo stosowania przed snem insuliny o pośrednim czasie działania (NPH). Modyfikacja trybu podawania insuliny i godzin spożywania posiłków przekłada się w niewielkim stopniu na poprawę omawianego zjawiska. Zwiększenie dawki insuliny paradoksalnie pogarsza jeszcze hiperglikemię poranną, gdyż zbyt duża dawka insuliny NPH wywołuje nocną hipoglikemię, w wyniku której dochodzi do zjawiska odbicia (efekt Somogyi) i zamiast oczekiwanego obniżenia glikemii występuje jeszcze wyższa hiperglikemia. Przełomem w zmniejszeniu skali problemu nocnych hipoglikemii i hiperglikemii porannych stało się wprowadzenie do leczenia długo działających analogów insuliny. Porównanie schematu działania insuliny NPH oraz bezszczytowego analogu insuliny przedstawiono na ryc. 4. W badaniach klinicznych wykazano, że stosowanie glarginy jako insuliny podstawowej wiąże się z istotnie mniejszą częstością występowania hipoglikemii niż w przypadku leczenia insuliną izofanową (ryc. 5).





Podobnie, w przypadku pochodnych sulfonylomocznika wykazano przewagę preparatów o zmody
kowanym uwalnianiu nad szybko działającymi, w zakresie częstości występowania hipoglikemii, przy prawie identycznym wpływie na kontrolę metaboliczną mierzoną poziomem HbA1c.
Polskie Towarzystwo Diabetologiczne zaleca następujący schemat postępowania w przypadku hipoglikemii:
  • u chorego przytomnego:
    • w zależności od stopnia hipoglikemii podać doustnie 10-20 g glukozy (tabletki zawierające glukozę, żele) lub napoju słodzonego; 10-20 g glukozy powoduje krótkotrwały wzrost glikemii po około 10-20 minutach
    • aby uniknąć ponownego incydentu hipoglikemii, należy spożyć węglowodany złożone, a pomiar glikemii powtórzyć po 60 minutach
    • monitorować glikemię
    • rozważyć podanie glukagonu domięśniowo
    • nauczyć otoczenie chorego podawania glukagonu (należy sprawdzić termin ważności preparatu)
  • u chorego nieprzytomnego lub u osoby mającej zaburzenia świadomości i nie mogącej połykać:
    • podać dożylnie 20% roztwór glukozy (0,2 g glukozy/kg m.c.), a następnie wykonać wlew 10% roztworu glukozy
    • w przypadku trdności z dostępem do żył podać domięśniowo 1 mg glukagonu, w przypadku braku poprawy po 10 minutach – ponowne wstrzyknąć glukagon (uwaga: nie należy podawać glukagonu osobom z zachowanym wydzielaniem endogennej insuliny, chorym na cukrzycę typu 2, chorym leczonym preparatami doustnymi oraz po spożyciu alkoholu)
    • po odzyskaniu przytomności podawać doustnie węglowodany do chwili całkowitego ustąpienia ryzyka nawrotu hipoglikemii
  • u osób chorych na cukrzycę typu 2 leczonych insuliną i pochodnymi sulfonylomocznika mogą wystąpić przedłużające się epizody hipoglikemii, które czasami wymagają długotrwałego wlewu roztworu glukozy
  • w przypadku wystąpienia incydentu ciężkiej hipoglikemii, chorego należy hospitalizować ze względu na stan zgrożenia życia związany z nieodwracalnymi zmianami w OUN.
Glukagon jest hormonem wydzielanym przez komórki α trzustki w odpowiedzi na hipoglikemię. Wpływa on na komórki wątroby, stymulując uruchomienie zmagazynowanej puli glikogenu oraz syntezę glukozy de novo, czego efektem jest uwolnienie glukozy do krążenia i szybki wzrost jej stężenia w osoczu. Podanie glukagonu jest zasadniczo zalecane chorym z długo trwającą cukrzycą typu 1. W innych przypadkach, przy zachowanej czynności wewnątrzwydzielnicznej trzustki, podanie glukagonu może stymulować wydzielanie endogennej insuliny i paradoksalnie pogłębić hipoglikemię. U chorych po pankreatektomii oraz z cukrzycą wtórną w przebiegu przewlekłego zapalenia trzustki niedocukrzenia występujące w przebiegu insulinoterapii są szczególnie ciężkie, gdyż na skutek braku komórek α ustrój traci możliwość wyrównawczej sekrecji glukagonu.
Chory na cukrzycę z dużym ryzykiem hipoglikemii koniecznie powinien nosić przy sobie w widocznym miejscu (opaska na nadgarstek, karta w dokumentach osobistych) informację o chorobie i instrukcję postępowania dla osób postronnych na wypadek zaburzenia czy utraty przytomności. Tacy chorzy, często młodzi, są najczęściej traktowani, jako będący pod wpływem alkoholu lub narkotyków, co w wielu przypadkach opóźnia pomoc medyczną.
Chorzy powinni zawsze nosić przy sobie glukometr i produkt żywnościowy zawierający szybko przyswajalne węglowodany (coca-cola, słodki sok owocowy, kostka cukru, krówka). W momencie pojawienia się objawów mogących świadczyć o hipoglikemii należy w każdych warunkach dążyć do pomiaru poziomu glukozy, a następnie, w przypadku potwierdzenia niskiego stężenia, spożyć posiłek węglowodanowy. Ciekawy jest fakt, że szybkość opróżniania żołądka podczas hipoglikemii jest dwukrotnie większa niż w stanie normoglikemii i nie zależy od konsystencji spożywanego posiłku.
Z punktu widzenia kinetyki działania insuliny ważne jest, aby się upewnić, czy niski poziom glukozy jest wynikiem działania szybko działającego analogu, krótko działającej insuliny ludzkiej czy insuliny długo działającej.
W przypadku hipoglikemii spowodowanej szybko działającym analogiem zaleca się spożycie posiłku o wysokim indeksie glikemicznym, aby zapewnić dowóz glukozy szybko i przez stosunkowo krótki czas – tak jak działa ta insulina. W przeciwnym razie może dojść do pogłębienia hipoglikemii na skutek zbyt wolnego przyswajania glukozy, a przedłużone wchłanianie posiłku będzie skutkować hiperglikemią w chwili, gdy szybko działający analog przestanie działać.
Odmienną strategię należy wybrać w przypadku łagodnej hipoglikemii spowodowanej krótko działającą insuliną ludzką, insuliną o długim działaniu lub doustnymi stymulatorami sekrecji insuliny. Zaleca się wówczas spożycie posiłku zawierającego węglowodany złożone, aby wchłanianie glukozy rozłożyć w czasie i odpowiednio dostosować do czasu działania insuliny, która wywołała hipoglikemię. W przypadku hipoglikemii o umiarkowanym nasileniu lub hipoglikemii o gwałtownej dynamice (szybko narastające objawy i spadek glikemii) należy w pierwszej kolejności szybko podać węglowodany proste, aby sprawnie wyrównać niedobór glukozy, a następnie podać posiłek zawierający węglowodany złożone, jak opisano powyżej.
W przypadku omyłkowego podania insuliny krótko działającej bądź analogu szybko działającego w miejsce insuliny długo działającej w godzinach wieczornych, należy obliczyć ładunek węglowodanowy przypadający na podaną dawkę tej insuliny. Jeśli np. chory przed kolacją, na którą zjada 4 wymienniki węglowodanowe (4 WW), podaje sobie zwykle 12 j. insuliny, to jest to równoważne 12:4=3 jednostki insuliny/WW. Wówczas, jeśli omyłkowo podana dawka wynosi 15 j. insuliny krótko lub szybko działającej, należy spożyć dodatkowo 15:3=5 WW. W przypadku insuliny ludzkiej ilość tę należy rozdzielić na posiłek główny i przekąskę (w proporcji około 3:1) – tak jak w przypadku podawania planowanych iniekcji tej insuliny. Należy również podać planowaną dawkę insuliny o długim czasie działania. Obowiązkowe jest jednak kilkukrotne badanie glikemii w godzinach nocnych i postępowanie adekwatne do zmierzonych wartości.
Piśmiennictwo
1. Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u chorych na cukrzycę 2008. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego. Diabetologia Praktyczna 2008;9 (supl. A): A19-21
2. Nowakowski A. Hipoglikemia indukowana lekami w: Cukrzyca (red.) Sieradzki J. (wyd.) Via Medica, Gdańsk 2006, 646-654
3. Cryer P.E., Davis S.N., Shamoon H. Hypoglycemia in diabetes. Diabetes Care 2003;26:1902-12
4. Riddle M.C., Rosenstock J., Gerich J. Insulin Glargine 4002 Study Investigators. The treat-to-target trial: randomized addition of glargine or human NPH insulin to oral therapy of type 2 diabetic patients. Diabetes Care 2003;26:3080-6
5. American Diabetes Association. Nutrition recommendations and interventions for diabetes. A position statement of the American Diabetes Association. Diabetes Care 2008;31 (suppl. 1):S61-S78
6. The Diabetes Control and Complications Trial Group. The effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression of long-term complications in insulin-dependent diabetes mellitus. The New England Journal Of Medicine 1993;329:977-986

Słowa kluczowe:

Nota prawnaPolityka prywatnościRedakcja serwisuKontakt z redakcjąMapa serwisuZgłoś uwagi